Jeg blir ofte spurt om ”hvorfor har jeg fått atrieflimmer?”. Det er også ofte diskusjoner og kommentarer om dette ”på nettet”. Og også spurt om hvorvidt det blir laget vitenskapelige undersøkelser av årsaker til atrieflimmer. For å ta det siste først, har jeg nettopp sjekket hvor mange artikler det er utgitt i internasjonale fagtidsskrifter om årsaker til atrieflimmer. Bare i 2018 er det utgitt mer enn 1000 artikler. Så det er altså mye aktivitet på området. Det dekker selvklart over at det for det første er stor interesse blant hjertespesialister og forskere for å finne relevante sammenhenger – men også at det er lang vei til vi har en mer fullstendig forståelse av disse.
Jeg vil prøve å fortelle litt om hvorfor problemet med å avdekke relevante sammenhenger er så komplekst og vanskelig.
Atrieflimmer er – akkurat som mange andre sykdommer – det vi kaller ”multifaktoriell”. Det betyr at det er mange forskjellige årsaker som kan bidra til at man får problemet. Og fordi atrieflimmer ofte er periodisk eller anfallsvis, også mange forskjellige årsaker til at flimmeret utløses. Jeg ser selv slik på det at det er personer som har en vis ”sårbarhet” når det gjelder å utvikle atrieflimmer. Denne sårbarheten kan skyldes mange – kjente og ukjente – faktorer. Og – når man så har fått denne ”sårbarheten”, så finnes det forskjellige – igjen kjente og ukjente – faktorer som kan utløse episoder med flimring hos den ”sårbare”.
Har gener noe å si?
Vi kjenner til sjeldne familier hvor det er forstyrrelser i enkelte gener som bidrar til å kontrollere den normale hjerterytmefunksjonen. I disse familiene vil ca. halvparten ha det ”syke” genet og halvparten ikke ha det. Hos de som har det ”syke” genet, vil veldig mange få atrieflimmer – men ikke alle. Vi ser også at atrieflimmer i disse familiene ofte opptrer allerede i ung alder – noen ganger helt ned i tenårene.
Det er altså ingen tvil om at genetiske ”feil” alene kan gi atrieflimmer. Men – det er veldig sjeldent at vi ser så tydelig sammenheng mellom genfeil og atrieflimmer. Sannsynligvis har langt mindre enn 1 % av alle de som har atrieflimmer, et – eller noen få – gener som forklarer problemet deres. Og ikke engang hos disse sjeldent forekommende personene er det 100 % sammenfall mellom forekomst av genfeil og forekomst av atrieflimmer.
Antakelig er det andre familier hvor det forekommer genvariasjoner i flere gener som – tilsammen – gir økt risiko for atrieflimmer. Her begynner dessverre vi som forskere å bevege oss på tynn is. Vi vet på den ene side at det er en arvelighet som betyr noe. Men, på den annen side ikke nøyaktig hvilke gener – og hvordan de spiller sammen. Dessuten vil disse komplekse sammenhengene sannsynligvis være forskjellige fra familie til familie.
Alt i alt betyr denne komplekse sammenhengen – og vår begrensede kunnskap – at det ennå ikke er relevant å undersøke den enkelte person med atrieflimmer for forekomst av arvelige eller genetiske årsaker. Og vi kan i de aller fleste tilfeller heller ikke gi fornuftige anslag på individuelle nedarvede risikoer for å utvikle atrieflimmer.
Andre risikofaktorer for å utvikle eller utløse atrieflimmer
Jeg har tidligere på ”Rytmedoktor” skrevet om alder, høyt blodtrykk, annen hjertesykdom (f.eks. en syk hjerteklaff), fedme, søvnapné, alkohol, stress og idrett. Felles for alle disse er at de nettopp er risikofaktorer. Det vil si at forekomsten øker risikoen for atrieflimmer. Kanskje fordobles din risiko dersom du har en av disse risikofaktorene. Eller – for høyt blodtrykks vedkommende – ser vi en økning på 4-5 ganger i risikoen for atrieflimmer. På den annen side er det enda flere mennesker med f.eks. høyt blodtrykk som ikke får flimring. Høyt blodtrykk øker altså risikoen, men er ikke en tilstrekkelig faktor til at alle med høyt blodtrykk også vil få atrieflimmer. Det samme gjelder – i enda større grad – for fedme, søvnapné, stress og idrett, hvor sammenhengen med risikoen for atrieflimmer er svakere.
Et eksempel:
Vi vet at ca. 25 % av oss – i løpet av livet – får atrieflimmer. Vi vet også at overvekt er en risikofaktor for atrieflimmer. Vi tenker oss nå (det blir nok med tanken) at vi utryddet overvekt, slik ingen lenger veier for mye. Da vil det kanskje bety at i stedet for 25 % vil 24 % få atrieflimmer i løpet av livet. Kanskje litt færre – men ikke mye.
Og selv om vi vet at stigende alder er forbundet med betydelig økt risiko for atrieflimmer, og antakelig er én av de aller sterkeste risikofaktorene, så er det fortsatt betydelig flere 80-åringer uten atrieflimmer enn med.
Vi vet også at atrieflimmer i seg selv kan medføre forandringer i hjertet som gjør at det kommer enda flere episoder, eller at atrieflimmeret biter seg fast og blir kronisk.
Disse komplekse sammenhengene er en stor del av årsaken til at det som regel er umulig å peke på den enkeltfaktoren som, hos hver enkelt person, har vært årsaken til atrieflimmer. Og det opplever jeg at ofte er ganske frustrerende når man er blitt belastet med atrieflimmer – at selv om man prøver og gjerne vil, ikke finer noen entydig sammenheng som kan forklare hvorfor man har fått problemet.
Det endrer på den side ikke ved at det er vesentlig å gjøre noe med de risikofaktorene som måtte være tilstede. Man kan bare – dessverre – ikke tro at det nødvendigvis løser problemet. Men det kan gjøre problemet mindre uttalt – og det kan gjøre effekten av behandling større.
Behandling
Og heldigvis er vi – tross alle de mangler som fortsatt finnes – ikke så verst på å behandle både atrieflimmer og de årsakene som måtte ligge til grunn for flimmeret. Og – heldigvis – er vi også mer og mer oppmerksomme på at det er viktig å få sørget for behandling av både atrieflimmer og de eksisterende risikofaktorene tidlig i forløpet. Slik at man, i den grad det er mulig, unngår at flimmeret blir kronisk. Både når det gjelder medisinsk behandling og ablasjonsbehandling er det viktig å ikke vente for lenge med å etablere en effektiv behandling.
Vi kjenner til den komplekse sammenhengen mellom årsak, virkning og behandling fra andre vanlige sykdommer som, for eksempel, åreforkalkning. Der er det også eksempler på sjeldne genetiske feil som alene er tilstrekkelige til å få åreforkalkning. Men de aller fleste tilfeller av åreforkalkning skyldes et komplekst samspill av indre og ytre faktorer. Når det gjelder åreforkalkning har vi – siden 1980-tallet – hatt økt fokus på både forebygging og behandling. Det har betydd at risikoen for å dø av f.eks. blodpropp i hjertet er mer enn halvert siden 1990. Det er en veldig betydelig effekt – og det gir, i mine øyne, grunn til ytterligere optimisme – også når det gjelder atrieflimmer.
Så – selv om vi ikke kjenner alle sammenhengene, og samspillet mellom dem – så er det ”lys i enden av tunnelen”. Det nytter å gjøre noe med risikofaktorene og dermed forebygge ytterligere forverring – og det nytter bestemt også å behandle atrieflimmeret med medisin, ablasjon og andre tiltak.
