Der findes tre forskellige typer af atrieflimren:
- Anfaldsvis atrieflimren (det kaldes også for “paroxystisk atrieflimren”). Anfaldsvis atrieflimren kommer og går. Episoderne er ofte af kortere varighed, men kan godt strække sig op til nogle døgn. Anfaldsvis atrieflimren går oftest over “af sig selv” – uden at man behøver tage medicin for det eller have det behandlet på anden måde. Anfald starter hos mange om natten. Det er altså ikke typisk, at anfaldende udløses af, for eksempel, fysisk aktivitet.
- Konstant atrieflimren (det kaldes også for “persisterende atrieflimren”). Denne type atrieflimren holder ved og er konstant tilstede i mange dage – eller går slet ikke over af sig selv. Det kan ofte være nødvendigt at behandle med medicin, der kan stoppe flimmeren eller med et stød på brystkassen (“DC-konvertering“).
- Kronisk atrieflimren (det kaldes også for “permanent atrieflimren”). Kronisk atrieflimren taler vi om, når vi har “opgivet” at få flimmeren væk og har accepteret, at flimmeren vil være konstant tilstede – resten af livet. Målet for behandling af denne type af atrieflimren er ikke længere at forsøge at få flimmeren væk, men at mindske symptomerne og generne ved atrieflimren – og reducere risiko for blodpropkomplikationer.
Man kan godt nogle gange få “persisterende/konstant atrieflimren”, selv om man oftest har anfaldsvis flimren.
Ofte vil de første tilfælde af atrieflimren være anfaldsvise. Desværre vil mange opleve, at anfaldene over tid (det kan være over måneder eller over mange år) bliver hyppigere og bliver af længere varighed. Og at flere og flere anfald bliver “persisterende” – og således skal have hjælp for at gå over.
Kjære Peter Steen Hansen,
Takk for at du gir lesere anledning til å svare på dine innlegg! Selv er jeg medlem av den norske Facebook-gruppen “Atrieflimmer og -flutter”.
Jeg har noen kommentarer til innlegget ditt om de forskjellige typer atrieflimmer, men har nølt litt med å sende det, bl.a. fordi jeg ikke har bakgrunn som lege. For det første skriver du at anfall hos mange som har anfallsvis atrieflimmer starter om natten, altså under hvile, og at det ikke er typisk at anfallene utløses av fysisk aktivitet. Slik har det vært hos meg – anfall om natten, evt. sent om kvelden gjerne i forbindelse med konsum av alkohol/mat og at jeg har sittet vondt.
Det du her skriver, assosierer jeg med skillet mellom såkalte “vagalt utløste” og “adrenergt utløste” atrieflimmeranfall. Jeg har forstått at vagalt atrieflimmer er et vanskelig og uklart begrep. Tidligere er det blitt hevdet at vagalt utløste anfall bør behandles på en annen måte enn adrenergt utløste anfall, i 2006 AHA/ACC/ESC guidelines, hvis mine kilder er korrekte, og noe av dette er fortsatt uttrykt i den norske såkalte “Legemiddelhåndboka” på nett (https://www.legemiddelhandboka.no/T8.4.1.1/Atrieflimmer), punktet “4. Profylakse mot nye episoder av paroksystisk eller anfallsvis persisterende atrieflimmer”: “Hos de som får anfall i hvile eller om natten (vagalt utløste anfall) kan betareseptorantagonister imidlertid forverre plagene.” Er dette noe som fortsatt betraktes som korrekt, eller er det en foreldet påstand?
Du skriver videre avslutningsvis at mange vil oppleve at anfallene over tid blir hyppigere og blir av lengre varighet, og flere og flere blir persisterende. (Det er jo dessverre også slik at sluttpunktet i denne utviklingen er når atrieflimmer blir permanent.)
I min franske “pasientguide” om atrieflimmer, “Docteur, Mon Coeur S’Emballe. Tout savoir sur la fibrillation atriale” (2018) av dr. Stéphane Boulé, skriver Boulé følgende a propos dette på s. 26: “Visse terapeutiske inngrep muliggjør en langsommere utvikling av sykdommen …”, altså langsommere frem til permanent atrieflmmer, men gir ikke noe eksempel på disse inngrep.
Et par artikler jeg har sett, knytter imidlertid rask/langsom utvikling av vagalt atrieflimmer til ulik (korrekt/feilaktig) behandling, det dreier seg om artiklene “Vagal atrial fibrillation: What is it and should we treat it” av A. Carpenter et al., International Journal of Cardiology 201 (2015) 415–421, og C.B. de Vos et al., “Autonomic trigger patterns and anti-arrhytmic treatment of poroxysmal atrial fibrillation: data from the Euro Heart Survey”, European Heart Journal (2008) 29, 632–639. (Jeg er førstelektor emeritus ved Universitetet i Oslo, men i filosofi, ikke i medisin, og har tilgang til de fagtidsskriftene som universitetet abonnerer på.)
Mitt spørsmål er kort og godt: Er dette noe som fortsatt er en aktuell diskusjon blant fagfolk? I så fall: Hvorfor hører man så lite om dette? Og noe av bakgrunnen for min interesse er selvfølgelig et ønske om å forsinke utviklingen fra mitt anfallsvise (og muligens vagalt utløste?) atrieflimmer til noe som er mer plagsomt for meg (og også mer kostbart for helsevesenet).
Med vennlig hilsen
Ragnar Braastad Myklebust
Kjære Ragnar,
Tak for din interesse for min blog, ”Rytmedoktor”. Og tak for dine gode spørgsmål.
Det er helt korrekt, at man har skelnet mellem ”vagalt utløste” og ”adrenergt utløste” atrieflimmeranfall. Som i mange andre situationer er virkeligheden ikke så enkel. Det er korrekt, at de fleste får anfall af atrieflimren, når de er i hvile – og ofte om midt om natten, hvor kroppen er i absolut dybest ”dvaletilstand”. Men nogle (få) får reproducérbart anfall i forbindelse med fysisk aktivitet – for at blive i det franske, er denne type atrieflimren i sin tid beskrevet af en fransk hjertelæge – Phillipe Coumel. Det kan umiddelbart forekomme logisk at ”skræddersy” behandlingen i forhold til, hvilken type atrieflimren, der dominerer hos den enkelte. Der er desværre ikke mange – og slet ikke gode – undersøgelser, der kan hjælpe os. Betablokkere og Calciumblokkere har kun beskeden effekt i forhold til at forebygge og afslutte anfald med atrieflimren. De to stofgrupper har først og fremmest deres berettigelse som ”dæmpende” af impulsledningen mellem forkamre og hjertekamre. Det vil sige, at de dæmper, hvor hurtig pulsen vil blive under anfald med atrieflimren. De typer af hjertemedisin, vi har til rådighed – og som har forebyggende effekt på atrieflimren – er, bortset fra Multaq, gamle. Det vil sige, at det er stoffer, vi har kendt til i mere end 40 år (flecainid, amiodaron, sotalol, propafenon). De har alle først og fremmest effekt via andre mekanismer end ved påvirkning af det autonome nervesystem. De påvirker forskellige ion-kanaler og dermed det såkaldte ”aktionspotentiale”, der karakteriserer hjertemuskelcellernes elektriske udladning og genopladning. Flecainid har dog også en vis sympatikus-stimulerende effekt – hvilket, i teorien, gør det særligt egnet til den hyppigst forekommende form for atrieflimren, der først og fremmest starter i hvile/om natten. Jeg kender ikke til troværdige undersøgelser, der har set på, om dette også er korrekt.
Du skal tænke på flimren sådan her:
Atrieflimren udløses altid af ekstrasystoler. Det vil sige – ingen atrieflimren uden ekstrasystoler, men du kan have (mange) ekstrasystoler uden at få atrieflimren. Ekstrasystolerne er således en nødvendig, men ikke tilstrækkelig, faktor. Atrierne skal også være modtagelige for at slå over i flimren, når de udsættes for ekstrasystoler. Der er mange faktorer, der spiller ind hér. Dels kan mængden af ekstrasystoler betyde noget – jo flere ekstrasystoler, desto større statistisk sandsynlighed for at ramme atriemuskelcellerne i en ”sårbar” fase. Forskellige faktorer kan medføre, at der kommer flere ekstrasystoler: alder, træthed, alkohol, i efterforløbet af fysisk anstrengelse, relativ lav puls (”syg sinus syndrom”).
Atriemuskelcellerne kan også være mere eller mindre ”sårbare” i forhold til at lade sig ”slå ud af takt”. Blandt andet véd vi, at jo lavere pulsen er – desto større er sandsynligheden for at en ekstrasystole kan ramme i ”sårbar fase”. ”Vinduet” for, hvornår atriemuskelcellerne kan falde ud af takt, er større, jo langsommere pulsen er – jo større afstand, der er mellem de elektriske udladninger.
Tænk sådan på det: ekstrasystolen, der kan fremprovokere atrieflimren, kan du tænke på som en sten, der skal ”ramme vinduet”. Desto flere sten, der sendes af sted (typisk adrenergt drevet/alkohol/træthed/stress), desto større er sandsynligheden for at en af stenene rammer vinduet. Hvis vinduet oven i købet bliver større (lav puls, vagal påvirkning, ”syg sinus syndrom”), vil der være endnu større sandsynlighed for at ”stenen rammer”.
Betablokkere kan redusere – i det mindste teoretisk – antallet af ekstrasystoler. I praksis er effekten hos de fleste beskeden/ikke tilstedeværende.
Flecainid ”gør vinduet mindre” og reduserer også antallet af ekstrasystoler. Det samme gælder amiodaron (”Cordarone”), som så desværre har virkeligt mange ubehagelige bivirkninger ved langtidsbehandling.
De terapeutiske inngreb dr. Boulé omtaler, er formodentlig ablasjonsbehandling. Ved denne behandling påvirker man først og fremmest de områder i forkamrene, hvorfra den dominerende mængde af ekstrasystoler har deres udspring. Nemlig vævene omkring innmundingen af blodkarrene fra lungerne til venstre forkammer (lungevenerne). Derudover påvirkes hjertemuskelcellerne i forkamrene også, til en vis grad, i retning af vanskeligere at kunne ”slås ud af kurs”.
Jeg har selv mange års erfaring med ablasjonsbehandling af atrieflimren. Særligt ved periodisk atrieflimren (anfallsvis eller paroksystisk atrieflimren) er ablasjonsbehandling særdeles effektivt og kan – i hvert fald i mange år – gøre, at du ikke længere oplever episodisk flimren.
Jeg håber, mit svar kan bruges.
Med venlig hilsen,
Peter Steen
Hei Peter.
Takk for et utfyllende og interresante spørsmål fra Ragnar Braastad Myklebust og informative svar og informasjon omkring bruk av medisin og operasjon ved Atrieflimmer. For meg ble Ablasjon det eneste riktige valg.
Situasjonen min er denne: Hjertestans februar 2019 skade i HV-fremvegg, Atrieflimmer sept. 20 i VA. Atrieflimmer utløst i hvile etter noe lang kjøretur og ett etter ca. 1.5 t rolig sykle og stryrketrening med puls under 100.
I utgangspunktet er min situasjon denne: Lav hvilepuls før hjertestans 50 +-, blodtrykk 120/ 80 eller lavere men med hyperkolestromi (genetisk). Har etter 1998, da jeg ble oppmerksom på kolesterolet, levd rimelig fornuftig og holdt god aktivitet. Mitt spørsmål er:
Jeg har hatt 2 “heftige” flimmeranfall og fikk deretter Bisoprolol 5mg per dag som regulerende medisin. Har siden såvidt passert 50 i puls i hvile og noen ganger helt nede på 42 slag/min. Sist målte BT var rundt 100/70.
Samtidig leser jeg på bruksanvisningen at medisinen skal ikke gies til personer med hvilepuls under 60 men derimot brukes mot: Høyt blodtrykk, Angina Pectoris og heller ikke hjertesvikt som medførte pusteproblemer. Ingen av disse tilstandene har jeg hatt.
” Sit” Dels kan mængden af ekstrasystoler betyde noget – jo flere ekstrasystoler, desto større statistisk sandsynlighed for at ramme atriemuskelcellerne i en ”sårbar” fase. Forskellige faktorer kan medføre, at der kommer flere ekstrasystoler: alder, træthed, alkohol, i efterforløbet af fysisk anstrengelse, relativ lav puls (”syg sinus syndrom”).sit slutt.
Ved bruk av betablokker oppleves fysikken noe “treg” hvor det etter hjertestansen var vanskelig å oppnå noe puls over 130 i trening (Arbeids EKG) men EF er målt til +50 som visstnok skal være bra jfr. skade på hjertemuskelen og varigheten av hjertestansen før jeg fikk hjelp av 2 muskelmenn.
Vet det er vanskelig å svare på spørsmålet: Hva risikerer jeg ved å seponere Bisoprolol for å redusere antall ekstrasystoler og dermed faren for hyppigere Atrieflimmer eller er det dumt? Vi sees.
Hei Tor,
Jeg vil anbefale deg at fortsætte med bisoprolol, indtil du har fået gjort ablasjonsbehandling. Vi kan gennemgå det hele grundigt, når du kommer til behandling senere i november.
Mvh. Peter