Jeg bliver jævnligt spurgt om, ”hvorfor jeg har fået atrieflimren?”. Der er også tit diskussioner og kommentarer om dette ”på nettet”. Og også spurgt om, hvorvidt der bliver lavet videnskabelige undersøgelser af årsager til atrieflimren. For at tage det sidste først, har jeg netop lavet et tjek på, hvor mange artikler der er udgivet i internationale fagtidsskrifter om årsager til atrieflimren. Alene i 2018 er der udgivet mere end 1.000 artikler. Så der er altså meget aktivitet på området. Det dækker selvklart over, at der er stor interesse blandt hjertelæger og forskere for at finde relevante sammenhænge. Det dækker også over, at der er lang vej, til vi har en mere fuldstændig forståelse af disse.
Jeg vil prøve at fortælle lidt om, hvorfor problemet med at afdække relevante sammenhænge er så komplekst og vanskeligt.
Atrieflimren er – ligesom mange andre sygdomme – det vi kalder for ”multifaktoriel”. Det betyder, at der er mange forskellige årsager, der kan bidrage til, at man får problemet. Og, da atrieflimren ofte er periodisk eller anfaldsvis, også mange forskellige årsager til at flimmeren udløses. Jeg ser selv sådan på det, at der er personer, som har en vis ”sårbarhed” i forhold til at udvikle atrieflimren. Denne sårbarhed kan skyldes mange – kendte og ukendte – faktorer. Og – når man så har erhvervet denne ”sårbarhed”, så findes der forskellige – igen kendte og ukendte – faktorer, der kan udløse episoder med flimren hos den ”sårbare”.
Betyder gener noget?
Vi kender til sjældne familier, hvor der er forstyrrelser i enkelte gener, der er med til at kontrollere den normale hjerterytmefunktion. I disse familier vil cirka halvdelen have det ”syge” gen og halvdelen har det ikke. Hos de, der har det ”syge” gen, vil rigtigt mange få atrieflimren – men ikke alle. Vi ser også, at atrieflimren i disse familier ofte optræder allerede i ung alder – nogle gange helt ned i teenage-årene.
Der er altså ingen tvivl om, at genetiske ”fejl” alene kan give atrieflimren. Men – det er meget sjældent, at vi ser så tydelig en sammenhæng mellem gen-fejl og atrieflimren. Sandsynligvis har langt mindre end 1% af alle de, der har atrieflimren, et eller få gener, der forklarer deres problem. Og ikke engang hos disse sjældent forekommende personer er der 100% sammenfald mellem forekomst af gen-fejl og forekomst af atrieflimren.
Formodentlig er der andre familier, hvor der forekommer gen-variationer i flere gener, som – tilsammen – giver en øget risiko for atrieflimren. Her begynder vi desværre, som forskere, at være på tynd is. Vi véd, på den ene side, at der er en arvelighed, der betyder noget. Men, på den anden side, ikke, hvad det helt præcist er for gener – og hvordan de spiller sammen. Ydermere vil disse komplekse sammenhænge sandsynligvis være forskellige fra familie til familie.
Alt i alt betyder denne komplekse sammenhæng – og vores begrænsede viden – at det endnu ikke er relevant at undersøge den enkelte person med atrieflimren for tilstedeværelse af arvelige eller genetiske årsager. Og vi kan i langt de fleste tilfælde heller ikke give fornuftige bud på individuelle nedarvede risici for at udvikle atrieflimren.
Andre risikofaktorer for at udvikle eller udløse atrieflimren
Jeg har tidligere på ”Rytmedoktor” skrevet om alder, forhøjet blodtryk, anden hjertesygdom (f.eks. en syg hjerteklap), fedme, søvnapnø, alkohol, stress og sport. Fælles for alle disse er, at de netop er risikofaktorer. Det vil sige, at tilstedeværelse øger risiko for atrieflimren. Måske fordobles din risiko, hvis du har en af disse risikofaktorer. Eller – for forhøjet blodtryks vedkommende – ser vi en 4-5 gange forhøjelse af risiko for atrieflimren. På den anden side er der endnu flere mennesker med f.eks. forhøjet blodtryk, der ikke får flimren. Forhøjet blodtryk øger altså risikoen, men er ikke en tilstrækkelig faktor til, at alle med forhøjet blodtryk også vil få atrieflimren. Det samme gælder – i endnu højere grad – for fedme, søvnapnø, stress og sport, hvor sammenhængen med risiko for atrieflimren er svagere.
Et eksempel:
Vi véd, at cirka 25% af os – i løbet af livet – får atrieflimren. Derudover ved vi, at overvægt er en risikofaktor for atrieflimren. Vi tænker os nu (det bliver jo nok ved tanken), at vi udryddede overvægt, så ingen længere vejer for meget. Så vil det måske betyde at i stedet for 25% vil 24% få atrieflimren i løbet af livet. Måske lidt færre – men ikke meget.
Og selv om vi véd, at stigende alder er forbundet med betydeligt øget risiko for atrieflimren, og nok er én af de aller stærkeste risikofaktorer, så er der fortsat betydeligt flere 80-årige uden atrieflimren end med.
Vi ved også, at atrieflimren i sig selv kan medføre forandringer i hjertet, der gør, at der kommer endnu flere episoder, eller at atrieflimmeren bider sig fast og bliver kronisk.
Disse komplekse sammenhænge er en stor del af årsagen til, at det som regel er umuligt, at pege på den enkeltfaktor, som, hos den konkrete person, har været årsagen til atrieflimren. Og det oplever jeg ofte er ganske frustrerende, når man er blevet belastet med atrieflimren. Man prøver og vil gerne finde en entydig sammenhæng, der kan forklare, hvorfor man har fået problemet, men kan ikke.
Det ændrer ikke ved, at det er væsentligt at gøre noget ved de risikofaktorer, som måtte være tilstede. Man må bare – desværre – ikke tro, at det nødvendigvis løser problemet. Men det kan gøre problemet mindre udtalt – og det kan gøre effekten af behandling større.
Behandling
Og heldigvis er vi – trods alle de mangler, der fortsat er til stede – ikke helt dårlige til at behandle både atrieflimren og de årsager, der måtte lægge til grund for flimmeren. Og – heldigvis – er vi også mere og mere opmærksomme på, at det er vigtigt at få taget hånd om behandlingen af både atrieflimren og de tilstedeværende risikofaktorer tidligt i forløbet. Så man, så vidt muligt, undgår, at flimmeren bliver kronisk. Det gælder både medicinsk behandling og ablationsbehandling, at det er væsentligt ikke at vente for længe med at få etableret en effektiv behandling.
Vi kender til denne komplekse sammenhæng mellem årsag, virkning og behandling fra andre almindelige sygdomme som, for eksempel, åreforkalkning. Her er der også eksempler på sjældne genetiske fejl, som alene er tilstrækkelige til at få åreforkalkning. Men langt de fleste tilfælde af åreforkalkning skyldes et komplekst samspil af indre og ydre faktorer. For åreforkalkningssygdommenes vedkommende har vi – siden 1980’erne – haft øget fokus på både forebyggelse og behandling. Det har betydet, at risiko for at dø af f.eks. en blodprop i hjertet er mere end halveret siden 1990. Det er en meget betydelig effekt – og det giver, i mine øjne, grund til yderligere optimisme – også i forhold til atrieflimren.
Så selv om vi ikke kender til alle sammenhænge, og disses samspil med hinanden, er der lys for enden af tunnelen. Det nytter noget, at gøre noget ved risikofaktorerne og dermed forebygge yderligere forværring. Det nytter bestemt også noget, at behandle atrieflimmeren med medicin, ablation og andre tiltag.
Jeg har konstant flimmer, dvs jeg mærker kun til det når hjertet skal “yde” noget. Jeg får Cordan idet jeg er indstillet til en ablation, men mit hjerte skal jo helst selv holde rytmen fra DC-konvertering indenfor den nærmeste uge og indtil ablation.
Nu har hjertelægen fra Viborg Sygehus oplyst at jeg skal stoppe med min anti-depresive medicin (citalopram – “lykkepiller”) men dette kan jeg ikke se hverken på dine sider eller på lægemiddelstyrelsens side (interaktionsdatabasen)
Men jeg ved ikke om det skyldes at Citalopram kan give rytmeforstyrrelse, eller om det er sammen med Cordan
Kan du hjælpe med uddybe det?
Jeg ha kontakt til min praksis-læge, som tog kontakt til hjertelægen, men intet svar endnu pga julen. Fik beskeden den 22. dec
Hej Solveig,
Både Citalopram og Cordan kan forlænge det såkaldte QT-interval – det er den tid hjertemuskelcellerne bruger på at afslappe sig elektrisk efter et hjerteslag og før det næste hjerteslag starter. Hvis QT-intervallet forlænges, stiger risikoen for at få en mere alvorlig hjerterytmeforstyrrelse, som kan udløses i selve hjertekamrene. Normalt vil man derfor ikke anbefale at tage både citalopram og Cordan.
Mvh
Peter Steen