Tagda

Hvornår vil jeg anbefale lukning af hjerteøret som alternativ til blodfortyndende medicin?

Der er mange, der har henvendt sig til mig i løbet af de sidste par måneder, siden Lægens Bord i startet af januar havde et indslag, som handlede om lukning af venstre atriums hjerteøre. I udsendelsen blev der lagt op til, at lukning af hjerteøret var en bedre behandling end medicinsk blodfortyndende behandling. Med færre blødninger og færre dødsfald.

Hvad er det med hjerteøret?

Hjerteøret (det kaldes også ”auriklet”) er en struktur i det venstre forkammer, som kan minde om en ”blindtarm”.

Normalt tømmes hjerteøret og venstre forkammer aktivt for blod med hvert hjerteslag. Hvis man har atrieflimren, tømmes venstre forkammer og hjerteøret kun passivt. Det betyder, at blodet vil kunne blive stående i hjerteøret i længere tid – og derfor have tendens til at størkne. Ligesom hvis du får et sår, hvor blodet størkner til en sårskorpe. Så længe det størknede blod forbliver i hjerteøret gør det ingen skade – men hvis det river sig løs, vil det transporteres med blodstrømmen ud af hjertet og desværre ofte op igennem pulsårerne til hjernen og kunne give anledning til en blodprop der. Det vi også kalder for et ”stroke”. Og hvor man kan risikere blivende hjerneskader med lammelser, påvirket evne til at tale og forstå – og også livsfarlige skader.

Trombe (pilen) i venstre forkammers “hjerteøre” (aurikel) 

Man kan minimere denne risiko på to principielt forskellige måder. Enten kan man medicinere med såkaldt ”blodfortyndende medicin”. I virkeligheden et sludret begreb – medicinen påvirker blodets evne til at størkne, men gør sådan set ikke blodet mere ”tyndtflydende”. I dag vil vi oftest anbefale medicin som Xarelto, Eliquis, Pradaxa eller Lixiana. Før disse stoffer blev tilgængelige, anvendte vi mest et stof, der hedder Marevan. Nogle personer, der har fået blodfortyndende medicin i mange år, får fortsat Marevan. Alternativt kan man lukke hjerteøret, så blodet fysisk ikke kan komme hverken til eller fra hjerteøret. Det gør man ofte hos patienter med atrieflimren, som skal hjerteopereres fx på grund af en dårlig hjerteklap. Men man kan også gøre det hos patienter med atrieflimren, som ikke har anden hjertesygdom. Nemlig med placering af en lukke-”dims”, som kan føres ind i hjertet igennem blodkarsystemet fra lysken.

 

Som du kan se, ligner lukke-”dimsen” en lille ”faldskærm”, der placeres i hjerteøret  – og dermed lukker det af. Der findes forskellige udformninger fra forskellige producenter. Behandlingen er relativt enkel og med lav risiko for komplikationer.

Er det ene så bedre end det andet?

Tidligere undersøgelser har vist, at lukning af hjerteøret og den type blodfortyndende medicin, der hedder Marevan, er lige gode. En tendens til lidt flere blodpropper hos de, der fik lukket hjerteøret. Men til gengæld lidt færre alvorlige blødninger. Så – samlet set – fandt man, at lukning af hjerteøret og medicinsk blodfortyndende behandling med Marevan var ligeværdige. De nye typer blodfortyndende medicin er testet overfor det ”gamle” præparat – Marevan. Og her ”vinder” de nye stoffer (men kun ”på point” – altså ingen voldsom stor gevinst) på grund af færre alvorlige blødninger (særligt i hjernen) og den lettere håndtering, da de ikke kræver hyppige blodprøver for at indstille dosis korrekt. Det er baggrunden for, at vi i dag anbefaler at anvende et af de nye stoffer til patienter med atrieflimren, der skal starte behandling med blodfortyndende medicin.

Lukning af hjerteøret er, til gengæld, aldrig testet videnskabeligt overfor de nye typer af blodfortyndende medicin (Xarelto, Eliquis, Pradaxa, Lixiana).

Der er flere undersøgelser i gang, som tester lukning af hjerteøret overfor moderne blodfortyndende medicin. Undersøgelser, der anvender ”lodtrækningsprincip” om man skal have den ene eller den anden behandling. Resultaterne fra disse undersøgelser får vi tidligst i 2024.

I mangel af denne type undersøgelser, har en forskergruppe – med deltagelse af forskere fra blandt andet Aarhus Universitetshospital – set på, hvor ofte der forekommer blodpropper, blødning, død af alle årsager og død af hjerte-/karsygdom blandt en gruppe af patienter, der har fået lukket hjerteøret og sammenlignet med en anden gruppe af patienter, der har fået blodfortyndende medicin. Begge grupper har en størrelse på godt 1000 deltagere. Gruppen, der har fået lukket hjerteøret, er patienter, der er registreret i en database, som et af de firmaer, der fremstiller lukke-”dimser”, har samlet. Og patienterne, der har fået blodfortyndende medicin, er samlet fra to danske registre, landspatientregisteret og register over udskrevne recepter på medicin. Patienterne, der har fået lukket hjerteøret, er således principielt fra hele Verden, mens de patienter, der har fået blodfortyndende medicin, er danske. For at patienterne skal ligne hinanden så meget som muligt, har man forsøgt at have lige store andele med fx forhøjet blodtryk, tidligere blodprop, anden hjerte-/karsygdom, sukkersyge og en række andre faktorer. Og med sammenlignelige køn og aldersprofiler. Studiet er offentliggjort i et stort og anerkendt amerikansk tidsskrift for hjertesygdomme i januar 2021. Når man i studiet sammenligner, hvordan det går i de to grupper af patienter, finder man at der ikke er nogen sikker forskel i forekomst af blodpropper. Til gengæld er forekomsten af alvorlige blødninger næsten halveret i gruppen, der har fået lukket hjerteøret – sammenlignet med de, der har fået medicinsk blodfortyndende behandling. Og risiko for at dø – både af hjerte-/karårsager og i det hele taget – er halveret. Hvis man skal tage dette studie for troende, er der ingen tvivl om, at man burde skifte behandlingsstrategi omgående – så langt flere skulle have lukket hjerteøret og langt færre have blodfortyndende medicin. Problemet er bare, at det kan man ikke – altså, tage studiet for troende. Selvom man har forsøgt at ”matche” de to grupper på en lang række faktorer, ændrer det ikke ved, at de to grupper, som udgangspunkt, formodentligt er væsentligt forskellige på en lang række parametre. Og at de data, der sammenlignes på, meget vel kan være mere eller mindre korrekte i de to grupper. De to behandlinger er ikke testet overfor hinanden i den samme gruppe af patienter, hvor det er tilfældigt (”lodtrækningsprincip”), hvem der får den ene – og hvem der får den anden – behandling. Min egen vurdering er, at den gevinst, som studiet finder ved at lukke hjerteøret, er meget større, end jeg ville forvente. Og at resultatet i studiet afspejler, at der – trods forsøg på at ”matche” deltagerne overfor hinanden – er tale om to forskellige grupper af patienter med forskellig risiko for sygdom og død. Vi må derfor fortsat – tålmodigt – vente på resultaterne fra rigtige lodtrækningsforsøg.

Indtil da er der ikke ændret på, at de patienter, vi vil anbefale lukning af hjerteøret hos, er patienter med atrieflimren, som er i øget risiko for at få blodpropkomplikationer, men:

  • Ikke tåler blodfortyndende medicin fordi risiko for alvorlig blødning er meget stor
  • Har haft alvorlige blødningskomplikationer til behandling med blodfortyndende medicin
  • Har haft blodpropkomplikationer til atrieflimren på trods af, at de allerede fik blodfortyndende medicin

 

Det betyder i praksis, at det er en meget lille del af det samlede antal patienter med atrieflimren og samtidig øget risiko for blodpropkomplikationer, der skal tilbydes lukning af hjerteøret.

Muligvis vil de lodtrækningsforsøg, der aktuelt er i gang – og hvor vi tidligst forventer resultater i 2024 – ændre dette. Det må vi tålmodigt vente på.

Podcast “Når Blodproppen Rammer”

 

Mange danskere lever med hjerteflimmer uden at vide det. Men når blodproppen først rammer, kan konsekvenserne være store. Fra handicap som talebesvær og lammelse til problemer med hukommelsen og åndenød. Men hvorfor kaldes sygdommen for hjerteflimmer, når blodproppen ofte opstår i hjernen? Og hvilke symptomer skal man være særligt opmærksom på? Det kan du få svar på i denne episode af ’Når Blodproppen Rammer’:

https://www.listennotes.com/podcasts/når-blodproppen/hjerteflimmer-5nC_I7FWz-U/

Dør man af atrieflimren?

På Hjerteforeningens hjemmeside er der et opslag om et dansk-amerikansk studie, der konkluderer, at atrieflimren tager færre år af din livsforventning i dag end for år tilbage.

Det kommer nok som en overraskelse for mange, at atrieflimren overhovedet er forbundet med en forventning om et nedsat antal leveår. Ofte vil man, som patient med atrieflimren, af sundhedspersonalet – læger og sygeplejersker – få at vide, at atrieflimren nok kan være generende. Men – hvis man ellers husker blodfortyndende medicin – “er det ikke noget, man dør af”. Vi har imidlertid i mange år vidst, at patienter med atrieflimren statistisk set har en cirka dobbelt så høj dødelighed som – i øvrigt sammenlignelige – personer uden atrieflimren.

Det aktuelle studie har undersøgt dødeligheden blandt personer med nydiagnostiseret atrieflimren og sammenlignet med dødeligheden blandt personer uden atrieflimren. Og i øvrigt sammenlignelige, hvad angår køn, alder, andre sygdomme (fx forhøjet blodtryk, diabetes m.m.). De undersøgte personer kommer fra en by i nærheden af Boston (Framingham), hvor man igennem 50 år har lavet omfattende befolkningsundersøgelser af helbred, sygdom og forebyggelse. I det aktuelle studie har man set på dødeligheden i tre tidsintervaller, 1972-1985, 1986-2000 og 2001-2015. Når man gør alt, hvad man statistisk kan gøre, for at få grupperne til at ligne hinanden mest muligt – bortset fra, at den ene gruppe har atrieflimren og den anden gruppe ikke – viser studiet, at der i alle tre tidsperioder er større risiko for at dø i gruppen med atrieflimren end i gruppen uden. Den relative forskel ændrer sig ikke sikkert over tid, men ligger omkring et gennemsnit på 1,7 i alle tre perioder. Det vil sige, at der er 70% større risiko for at dø, hvis man har atrieflimren end hvis man ikke har. Tæt på den fordobling (relativ forskel på 2, svarende til 100% større risiko), man har fundet i tidligere studier. Man har også beregnet det antal år, atrieflimren “stjæler” af ens liv – sammenlignet med, hvis man ikke havde fået atrieflimren. Dette antal år ændrer sig fra 2,9 år i den første tidsperiode til cirka 2 år i den midterste og i den seneste tidsperiode. Der ses altså ikke nogen sikker ændring fra perioden 1986-2000 til perioden 2001-2015.

Den mest ærlige konklusion på studiet er, at atrieflimren – såvel tidligere som nu – er en alvorlig lidelse, der medfører øget dødelighed. Der er måske sket en mindre reduktion i det antal år, man kan forvente, at atrieflimren forkorter livet. Men denne reduktion kan også sagtens afspejle andre ændringer over tid. Studiet kan ikke påvise specifikke årsager til, hvordan ændret behandling af atrieflimren kan forklare dette. Øget anvendelse af blodfortyndende medicin kan dog være en del af forklaringen.

Det har været til stor frustration for hjertelæger, der interesserer sig for behandling af atrieflimren, at vi ikke har kunnet påvise, at behandling – ud over blodfortyndende medicin – bedrer prognosen for patienter med atrieflimren. Inden for de sidste år er der dog kommet flere undersøgelser, der samstemmende viser, at patienter med både atrieflimren og nedsat pumpekraft af hjertet (“hjertesvigtsygdom”) lever længere, hvis man forsøger at genskabe og opretholde normal hjerterytme med ablationsbehandling. Og, som jeg skrev om for nyligt http://rytmedoktor.dk/east-studiet/, har et helt nyt studie – “EAST-studiet” – vist, at behandling (medicinsk eller ablation), som tilstræber at genskabe og opretholde normal hjerterytme, reducerer risiko for at dø af hjerte-/karsygdom eller at få blodprop i hjernen (“Stroke”).

Det er sandsynligt, at en øget indsats i forhold til at diagnostisere atrieflimren tidligt – og behandle aktivt med blodfortyndende medicin og øget fokus på at genskabe og opretholde normal hjerterytme (“Sinusrytme”) – kan reducere den livsforkortende effekt af atrieflimren. Og forhåbentligt i en grad, der kan fjerne den overrisiko for at dø af – og få komplikationer til – atrieflimren, som vi desværre stadig kan konstatere er reel.

 

East studiet

Studiet omfatter næsten 2.800 patienter, som enten fik vanlig behandling af deres atrieflimren (blodfortyndende medicin og medicin for at bremse pulsen – typisk “betablokker” eller “calciumblokker”eller fik en behandling – udover blodfortyndende medicin – med henblik på at genoprette og vedligeholde normal hjerterytme (“sinusrytme”). For at indgå i undersøgelsen, skulle patienterne have en relativ høj risiko for at få blodpropkomplikation, enten på grund af alder, forhøjet blodtryk, tidligere blodprop, anden hjerte-/karsygdom eller andet. Derudover måtte patienterne ikke have haft atrieflimren (konstant eller periodisk) i mere end et år.

Det primære mål for studiet var at undersøge, om der var forskel i forekomst af død af hjerte-/kar årsager eller blodprop i hjernen (“stroke”) imellem de to grupper.

Studiet viser, at patienter, der har haft atrieflimren (konstant eller periodisk) i mindre end et år, klarer sig bedre, hvis man forsøger at fastholde normal hjerterytme end hvis man behandler på “traditionel vis”. Begge grupper af patienter blev, i lige høj grad, behandlet med blodfortyndende medicin. I gruppen af patienter, hvor man forsøgte at fastholde normal hjerterytme, fik 80% (8 ud af 10) medicinsk behandling og 20% (2 ud af 10) fik foretaget ablationsbehandling. Denne behandlingsstrategi kaldes for “rytmekontrol”. I gruppen, hvor man behandlede på “traditionel vis”, fik de fleste medicin af typen “betablokker” eller “calciumblokker”. Begge disse medicingrupper har meget ringe effekt i forhold til at genoprette normal “sinusrytme”, men virker primært ved at bremse den hurtige overledning af impulser fra forkamre til hjertekamre, når man har atrieflimren. Denne behandlingsstrategi kaldes for “frekvenskontrol”.

Efter godt 5 års opfølgning blev studiet stoppet før tid, fordi forskellen mellem grupperne blev så stor, at det ikke var rimeligt at fortsætte. I gruppen, der fik “rytmekontrollerende behandling” (rytmeregulerende medicin – fx Flecainid, Multaq eller Cordarone – eller ablation) var der 20% færre, der døde på grund af hjerte-/karsygdom eller fik blodprop i hjernen (“stroke”). Og forskellen mellem de to grupper blev større og større med tiden.

Forskellen var til stede uanset om der var tale om periodisk (“paroksystisk”) eller konstant (“persisterende”) atrieflimren. Uanset om man var kvinde eller mand. Uanset om man var overvægtig eller ej. Og uanset en masse andre faktorer.

Mine kommentarer og vurdering:

Siden en stor amerikansk undersøgelse (“Affirm”) – sammen med et par mindre europæiske undersøgelser – i starten af 0’erne viste, at det ikke var bedre at tilstræbe normal hjerterytme (“Rytmekontrol”) end at sørge for, at hjerterytmen – trods atrieflimren – ikke blev for hurtig (“Frekvenskontrol”), har behandlingsmålet været at mindske ubehaget ved atrieflimren mest muligt. Og dette har, hos de fleste, betydet, at behandlingen først og fremmest har været med sigte på at hjerterytmen (pulsen) ikke skulle være for hurtig – hverken i hvile eller under aktivitet. Det vi kalder for “Frekvenskontrol”. Og kun, hvis man ikke kan opnå tilstrækkelig god symptomlindring, gå videre til en behandlingspraksis, hvor man forsøger at genoprette og fastholde normal hjerterytme (“sinusrytme”). Det vi kalder for “Rytmekontrol”. Og – uanset den ene eller den anden strategi – at huske overvejelse om nødvendigheden af blodfortyndende medicin. Det vil sige, at “hovedhjørnestenen” i behandling af atrieflimren har været blodfortyndende medicin og medicin, som bremser impulsledningen mellem forkamre og hjertekamre – “Frekvenskontrol”. Og kun, når dette ikke har givet tilstrækkelig symptomlindring, at gå videre med medicin eller ablation for at få den normale hjerterytme genoprettet og fastholdt.

Det nye “East Studie” viser, at – hos personer, der ikke har haft problemer med atrieflimren længere end højst et år – kan man redde liv og førlighed ved at genoprette og fastholde normal hjerterytme (“sinusrytme”). Studiet viser, at risiko for død af hjerte-/kar årsager eller risiko for at få blodprop i hjernen (“stroke”) reduceres med en femtedel (20%), hvis man giver en behandling, der har som mål at genoprette og fastholde normal hjerterytme.

Når jeg læser beskrivelsen af studiet og resultaterne i det højt estimerede tidsskrift “New England Journal of Medicin”, virker det som et velgennemført og solidt studie. Med meget robuste resultater, forstået på den måde, at forskellen i resultaterne er tilstede i alle relevante undergrupper af patienter (mænd/kvinder, yngre/ældre, blodtryksforhøjelse/normalt blodtryk og så videre). Og med en patientsammensætning, som er typisk i den daglige praksis.

Jeg mener, der er to oplagte konsekvenser af studiet:

  • Vi bør blive endnu bedre til at opdage atrieflimren tidligt.
  • Rytmeregulerende medicin (som, for eksempel, Flecainid eller Multaq) eller ablation bør have en mere fremtrædende plads i behandlingen af atrieflimren.

East studiet

Studiet omfatter næsten 2.800 patienter, som enten fik vanlig behandling af deres atrieflimren (blodfortyndende medicin og medicin for at bremse pulsen – typisk “betablokker” eller “calciumblokker”eller fik en behandling – udover blodfortyndende medicin – med henblik på at genoprette og vedligeholde normal hjerterytme (“sinusrytme”). For at indgå i undersøgelsen, skulle patienterne have en relativ høj risiko for at få blodpropkomplikation, enten på grund af alder, forhøjet blodtryk, tidligere blodprop, anden hjerte-/karsygdom eller andet. Derudover måtte patienterne ikke have haft atrieflimren (konstant eller periodisk) i mere end et år.

Det primære mål for studiet var at undersøge, om der var forskel i forekomst af død af hjerte-/kar årsager eller blodprop i hjernen (“stroke”) imellem de to grupper.

Studiet viser, at patienter, der har haft atrieflimren (konstant eller periodisk) i mindre end et år, klarer sig bedre, hvis man forsøger at fastholde normal hjerterytme end hvis man behandler på “traditionel vis”. Begge grupper af patienter blev, i lige høj grad, behandlet med blodfortyndende medicin. I gruppen af patienter, hvor man forsøgte at fastholde normal hjerterytme, fik 80% (8 ud af 10) medicinsk behandling og 20% (2 ud af 10) fik foretaget ablationsbehandling. Denne behandlingsstrategi kaldes for “rytmekontrol”. I gruppen, hvor man behandlede på “traditionel vis”, fik de fleste medicin af typen “betablokker” eller “calciumblokker”. Begge disse medicingrupper har meget ringe effekt i forhold til at genoprette normal “sinusrytme”, men virker primært ved at bremse den hurtige overledning af impulser fra forkamre til hjertekamre, når man har atrieflimren. Denne behandlingsstrategi kaldes for “frekvenskontrol”.

Efter godt 5 års opfølgning blev studiet stoppet før tid, fordi forskellen mellem grupperne blev så stor, at det ikke var rimeligt at fortsætte. I gruppen, der fik “rytmekontrollerende behandling” (rytmeregulerende medicin – fx Flecainid, Multaq eller Cordarone – eller ablation) var der 20% færre, der døde på grund af hjerte-/karsygdom eller fik blodprop i hjernen (“stroke”). Og forskellen mellem de to grupper blev større og større med tiden.

Forskellen var til stede uanset om der var tale om periodisk (“paroksystisk”) eller konstant (“persisterende”) atrieflimren. Uanset om man var kvinde eller mand. Uanset om man var overvægtig eller ej. Og uanset en masse andre faktorer.

Mine kommentarer og vurdering:

Siden en stor amerikansk undersøgelse (“Affirm”) – sammen med et par mindre europæiske undersøgelser – i starten af 0’erne viste, at det ikke var bedre at tilstræbe normal hjerterytme (“Rytmekontrol”) end at sørge for, at hjerterytmen – trods atrieflimren – ikke blev for hurtig (“Frekvenskontrol”), har behandlingsmålet været at mindske ubehaget ved atrieflimren mest muligt. Og dette har, hos de fleste, betydet, at behandlingen først og fremmest har været med sigte på at hjerterytmen (pulsen) ikke skulle være for hurtig – hverken i hvile eller under aktivitet. Det vi kalder for “Frekvenskontrol”. Og kun, hvis man ikke kan opnå tilstrækkelig god symptomlindring, gå videre til en behandlingspraksis, hvor man forsøger at genoprette og fastholde normal hjerterytme (“sinusrytme”). Det vi kalder for “Rytmekontrol”. Og – uanset den ene eller den anden strategi – at huske overvejelse om nødvendigheden af blodfortyndende medicin. Det vil sige, at “hovedhjørnestenen” i behandling af atrieflimren har været blodfortyndende medicin og medicin, som bremser impulsledningen mellem forkamre og hjertekamre – “Frekvenskontrol”. Og kun, når dette ikke har givet tilstrækkelig symptomlindring, at gå videre med medicin eller ablation for at få den normale hjerterytme genoprettet og fastholdt.

Det nye “East Studie” viser, at – hos personer, der ikke har haft problemer med atrieflimren længere end højst et år – kan man redde liv og førlighed ved at genoprette og fastholde normal hjerterytme (“sinusrytme”). Studiet viser, at risiko for død af hjerte-/kar årsager eller risiko for at få blodprop i hjernen (“stroke”) reduceres med en femtedel (20%), hvis man giver en behandling, der har som mål at genoprette og fastholde normal hjerterytme.

Når jeg læser beskrivelsen af studiet og resultaterne i det højt estimerede tidsskrift “New England Journal of Medicin”, virker det som et velgennemført og solidt studie. Med meget robuste resultater, forstået på den måde, at forskellen i resultaterne er tilstede i alle relevante undergrupper af patienter (mænd/kvinder, yngre/ældre, blodtryksforhøjelse/normalt blodtryk og så videre). Og med en patientsammensætning, som er typisk i den daglige praksis.

Jeg mener, der er to oplagte konsekvenser af studiet:

  • Vi bør blive endnu bedre til at opdage atrieflimren tidligt.
  • Rytmeregulerende medicin (som, for eksempel, Flecainid eller Multaq) eller ablation bør have en mere fremtrædende plads i behandlingen af atrieflimren.

Rytmeholdet

Den 6. juni 2020 mødtes “Rytmeholdet” for første gang i Bødkerhuset i sydvestjyske Tistrup. “Rytmeholdet” er født på initiativ af Jørn Lund – den gamle amatørrytter, der – sammen med Jørgen Emil Hansen, Verner Blaudzun og Gert Frank – vandt bronze ved OL i 1976 i Montreal og vandt sølv – sammen med Jørgen Emil Hansen, Leif Mortensen og Mogens Frey – ved VM i 1969. Begge gange i 100 km holdløb på landevej.

Jørn Lund (i midten med cykel) har selv haft atrieflimren og blevet behandlet med ablation (“brænding”/”varmebehandling”). Efter en overstået stofskiftepåvirkning, som en bivirkning til medicinsk behandling med cordarone, er han nu igen klar til at indtage landevejene på racercyklen.

“Rytmeholdet”: et cykelhold, der vil være ambassadør for, at man kan fortsætte sin motion – selvom man har fået en hjertesygdom.

Resten af “Rytmeholdet” er også “hjertepatienter”. Atrieflimren, forhøjet blodtryk, pacemakere og blodpropper i hjertets kranspulsårer er repræsenteret blandt de øvrige ryttere. Fælles for dem alle er, at de har formået at komme videre og har kunnet genoptage deres store interesse for cykling på et pænt, højt, motionsniveau.

Men de har også oplevet usikkerheden og angsten ved at have “noget i vejen med hjertet”. Udfordringer i forhold til at få tilstrækkelig viden om egen situation. Usikkerhed i forhold til, hvordan man kan komme videre i livet – om det er i orden og sikkert at genoptage fysiske aktiviteter. Om det er sikkert at belaste sig på racercyklen igen.

Jørn Lund fandt sin vej igennem sin atrieflimren, og behandling af denne, blandt andet ved at bruge “Rytmedoktor”. Og det har inspireret ham til at sætte gang i cykelholdet “Rytmeholdet”. Det er jeg selvfølgelig glad for – og stolt af. Og, ikke mindst, fordi jeg er blevet inviteret med som en del af holdet.

Vi vil mødes nogle gange om året for, i vores flotte holdtøj, at reklamere for, at man kan komme tilbage til sit gamle liv – inklusive idrætsaktiviteter – selvom man har været så uheldig at møde hjertesygdom som en forhindring på vejen.

Stor tak til Jørn for initiativet og for invitationen til “Rytmedoktor”, om at blive en del af dette.

Video: Forebyg blodpropper

Den vigtigste komplikation til atrieflimren er blodpropper i hjernen – såkaldt ”hjerneslag”. Denne risiko kan reduceres meget væsentligt ved korrekt behandling. Men ikke alle har behov for ”blodfortyndende medicin.

Mere om Covid-19 og atrieflimren

Jeg har mødt forskellige spørgsmål vedrørende risiko for at blive alvorligt syg af Covid-19, når man har atrieflimren. I sidste uge skrev jeg generelt om problematikken. I dag vil jeg prøve at dykke lidt mere konkret ned i de forskellige spørgsmål jeg har set og fået den sidste uges tid.

 

Er Covid-19 alligevel farligere, end vi har fået at vide? Der er tal fra Italien, der viser, at mange af de alvorligt syge og de, der er døde, har haft atrieflimren.

Det vigtige i meldingerne og statistikkerne fra Italien er fortsat at gennemsnitsalderen for de, der er døde er 80 år. Og – at mange af de døde, udover at være ældre, havde andre kroniske sygdomme. Og – at mange af de, der havde atrieflimren, også havde andre kroniske sygdomme – fx hjertesvigt eller tidligere blodprop i hjertet. Det er således – også i de italienske data – i særlig grad ældre med samtidig anden kronisk sygdom eller svækkelse, der er i risiko for at dø af Covid-19. Og selvom atrieflimren er angivet som en selvstændig “risikofaktor”, vil mange af de, der havde atrieflimren også yderligere have haft nedsat pumpekraft, tidligere blodprop i hjertet, sukkersyge m.m..

Generelt er det sådan, at samtidig tilstedeværelse af atrieflimren og en anden kronisk eller akut sygdom statistisk set medfører en større risiko. Ikke bare for infektion, men i det hele taget. Opfat det sådan, at atrieflimren er en markør for, at grundsygdommen hos den pågældende er mere alvorlig end “gennemsnittet”. Efter min bedste overbevisning udgør atrieflimren – hvis man ikke har anden sygdom samtidig (hjertesvigt, sukkersyge, cancer, behandling med medicin der kan svække immunsystemet, forhøjet blodtryk) – ikke nogen nævneværdig ekstra risiko for at blive kritisk syg eller dø af Covid-19.

Vi læser og hører i medierne, at der også er yngre – og i øvrigt raske – mennesker på intensivafdelingerne.

Når dette så er sagt, så må vi også erkende, at vi har med biologi og biologiske reaktioner at gøre. Fra mange andre infektioner ved vi, at der vil være nogle få, der – på trods af, at de ikke falder ind under vores viden om risikogrupper – alligevel rammes hårdt. Hvorfor dette er tilfældet kan vi ikke 100% forklare. Men én af de oplagte forklaringsmuligheder er, at en meget massiv udsættelse for smitte – altså store mængder virus i kroppen på én gang – kan lamme immunsystemets normalt meget effektive svar på angreb. Og dermed åbne porten for en ukontrolleret infektion. Det er også det, vi aktuelt ser – at nogle få unge/yngre mennesker, der ellers er fuldstændigt raske før de smittes med Corona, alligevel bliver kritisk syge – men heldigvis ekstremt sjældent dør af infektionen. Og disse få – uforklarlige med normalt “risikogruppetænkning” – ulykkelige hændelser fylder selvfølgelig meget. Både blandt sundhedspersonale og i medierne.

Jeg får medicin for min hjertesygdom. Kan medicinen være skadelig, hvis jeg skulle få Covid-19?

Der har – allerede fra SARS epidemien i 0’erne – været bemærket, at der blandt de kritisk syge og de, der døde, var en større andel med forhøjet blodtryk og en større andel, der fik medicin af typen “ACE-hæmmere” (fx. captopril, lisinopril, enalapril, corodil, coversyl) eller “AT-2 hæmmere” (fx. losartan, candesartan, irbesartan). Disse typer af medicin har man typisk fået udskrevet til behandling af forhøjet blodtryk eller behandling af nedsat pumpekraft i hjertet. Begge stoffer virker på nogle “receptorer”, der findes i vores blodkar, nyrer og også i lungevæv. Coronavirus skaffer sig netop adgang til kroppen ved at binde sig til receptorer af denne type i vores lungevæv. Og nogle studier har vist, at antallet af disse receptorer i fx lungevævet er øget, hvis man har forhøjet blodtryk eller hvis man får medicin af typen “ACE-hæmmer” eller “AT-2 hæmmer”. Man kan altså forestille sig, at det øgede antal receptorer så medfører, at man har større risiko for at blive smittet med Coronavirus.

Der er ikke stærke videnskabelige undersøgelser, der underbygger denne mistanke. Og slet ikke gode videnskabelige undersøgelser, der støtter at det skulle være uhensigtsmæssigt at fortsætte med denne type medicin, hvis man i øvrigt har gavn af den på grund af forhøjet blodtryk, hjertesvigt – eventuelt sammen med diabetes.

Der er derfor ikke holdepunkter for at stoppe med denne type medicin eller ændre til andre typer af medicin på grund af frygt for øget sårbarhed overfor Coronasmitte. Der er ingen tvivl om, at fx forværrelse af en i forvejen nedsat pumpefunktion af hjertet er langt mere risikabelt, hvis man skulle være så uheldig at få Covid-19.

Jeg får inhalationsmedicin med binyrebarkhormon for min astma (eller KOL). Er det farligt?

Teoretisk kan binyrebarkhormon i inhalationer, der kommer dybt ned i luftvejene, nedsætte lungevævets modstandsdygtighed mod infektion. Det er imidlertid langt værre at få en forværring i sin astma eller KOL. Der er derfor absolut ingen grund til at undlade – eller skære ned på – sin inhalationsbehandling for astma eller KOL. Tværtimod!

Jeg håber, svarene er brugbare. Skriv endelig til mig på bloggen, hvis og når der dukker andre spørgsmål op. Jeg vil så forsøge at besvare dem.

Og del gerne opslaget!

 

Rygning og atrieflimren

Der er en stærk sammenhæng mellem rygning og åreforkalkning. Og mellem rygning og risiko for blodpropper i hjertets kranspulsårer. Sammenhængen mellem rygning og forekomst af atrieflimren har derimod været mindre éntydig. I nogle undersøgelser har man fundet en sammenhæng, mens andre ikke har fundet nogen sikker sammenhæng.

I en undersøgelse for nyligt har man samlet resultaterne fra en række forskellige studier af sammenhængen mellem rygning og atrieflimren. Herefter har man lavet en såkaldt “meta-analyse”. Det vil sige, at man har lagt resultaterne fra de forskellige undersøgelser sammen, vægtet resultaterne og set efter andre faktorer, der kunne tænkes at påvirke udfaldet.

Man har herefter samlet resultaterne for henholdsvis aktive rygere og tidligere rygere, sammenlignet med personer, der aldrig har røget. Man har også set på sammenhængen med, hvor længe man har røget. Og med, hvor meget man har røget.

Undersøgelsen viser, at aktive rygere har 32% højere risiko for atrieflimren end personer, der aldrig har røget (cirka en tredjedel forøget risiko). Tidligere rygere har 9% højere risiko for atrieflimren. Og hvis man på et tidspunkt af livet har været ryger – aktive rygere og tidligere rygere tilsammen – er der 21% højere risiko for atrieflimren, end hvis man aldrig har røget.

Når man ser på sammenhængen mellem mængden af cigaretter og atrieflimren, kan man se, at risiko for at få atrieflimren stiger med 14% per 10 cigaretter om dagen. Det vil sige, at hvis man ryger 20 cigaretter om dagen er ens risiko for at få atrieflimren øget med 28% (cirka en fjerdedel forøget risiko).

Og når man ser på, hvor længe man har været ryger, er der en 16% øget risiko for at få atrieflimren per 10 år, man har røget (per 10 “pakke-år”).

Der er således holdepunkter for, at rygning øger risiko for atrieflimren. Denne risiko øges i takt med mængden af tobak per dag – og i takt med, hvor mange år, man har røget. Også, når man har taget højde for andre faktorer i undersøgelserne, som kunne have en effekt.

Det kan være vanskeligt at forholde sig til alle disse procenter. Hvad betyder det – er det lidt eller meget? Den øgede risiko for atrieflimren, hvis man er aktiv ryger, svarer til forskellen i risiko for at få atrieflimren mellem 60-årige og 63-årige. Eller mellem at have et body-mass-index på 30 i stedet for 27. Det er således, hvad jeg vil kalde for en relativ let – men sikker – risikoforøgelse. Det skal naturligvis ikke bruges som en “undskyldning” for ikke at stoppe med at ryge. Det er der al mulig anden god grund til – i særlig grad de knapt 14.000 dødsfald hvert år, som alene kan tilskrives rygning.

 

Historisk rids over forståelse og behandling af atrieflimren

Helt tilbage i tekster og illustrationer fra det antikke Egypten, Grækenland og Mesopotamien har man haft forståelse for, at der har kunnet optræde sygdom i hjertet. På et gammelt egyptisk relief ses et menneske med en fugl i bur  lidt til venstre for midten af brystkassen – præcist, hvor hjertet sidder i brystet.  Fuglen i buret skal formodentlig illustrere den uregelmæssige hjerterytme, som man kunne observere hos nogle.

Den engelske læge og fysiolog, Sir William Harvey (1578-1657), var den første, der beskæftigede sig mere videnskabeligt med hjertet og kredsløbet. I værket Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus (Latin for “En anatomisk øvelse over hjertets og blodets bevægelse i levende væsener”), som er det bedst kendte arbejde af William Harvey, beskriver han – som den første (i 1628) – den tætte sammenhæng mellem hjerteslag, puls og blodcirkulationen. Harvey slog fast, at ”der er kun en årsag til pulsslagene ude i kroppen (som man mærker ved håndleddet eller på halsen (min tilføjelse)) og det er sammentrækningen af det venstre hjertekammer”. Og han slog også fast, at pulsen i lungekredsløbet (”det lille kredsløb”) skyldes sammentrækning af det højre hjertekammer. Herudover observerede han, på døende dyr, at den sidste struktur i hjertet, der ophørte med at trække sig sammen, var det højre forkammer – og ovenikøbet så præcist lokaliseret, at han kunne sige, det var området tæt på udspringet af det højre forkammers ”hjerteøre”! Og, ydermere, at der – inden hjertet stod helt stille – ikke var tale om regelmæssige,  men derimod hurtige og uregelmæssige sammentrækninger.

Sir William Harvey

 

Sir William Harvey påviste således:

  • Hjertet fungerer som en muskelpumpe, der er ansvarlig for blodcirkulationen i kroppen (“det store kredsløb”) og igennem lungerne (“det lille kredsløb”).
  • Hjerterytmen styres fra det højre forkammer (højre ”atrium”), nærmere bestemt fra et område omkring udspringet af det højre forkammers hjerteøre. Det er præcist den lokalisation, vi i dag véd at ”sinusknuden” – hjertets ”relæ-station” – har.
  • Hjerterytmen kan – under visse omstændigheder – være uregelmæssig. Og, da uregelmæssigheden var i højre forkammer, var Harveys beskrivelse den første ”rigtige” beskrivelse af forkammerflimren eller ”atrieflimren”.

Kundskab og viden bredte sig i renæssancen en hel del langsommere end i dag. Der skulle derfor gå små 200 år (!) inden Harveys geniale observationer blev taget op og videreudviklet. I den mellemliggende periode var den gængse opfattelse ”på bjerget”, at hjertet og pulsårerne levede hvert deres liv. Blandt andet på grund af observationer af, at hjerteslagene og de følte pulsslag ikke altid fulgtes ad.

Den franske læge, Jean-Baptiste de Senac (1693-1770) bekræftede Harveys observationer af atrieflimren i det døende hjerte. Og også, at de normale hjerteslag – ”sinusslagene” udsprang fra området højt i det højre forkammer, hvor vi – i dag – véd, at ”sinusknuden” ligger. de Senac observerede, at belastning af hjertet kunne have betydning for hjertets sammentrækning. Dette var på baggrund af observationer på patienter med ”febris rheumatica” (på dansk: ”gigtfeber”) – det var en sygdom, man hyppigt så tidligere, hvor en følgetilstand til almindelige halsbetændelser med streptokokbakterier kunne være en betændelsestilstand i hjerteklapperne.

Jean Baptiste de Senac

 

I 1909 beskrev den engelske læge og forsker,  Dr. Thomas Lewis, ”auricular fibrillation” (et andet ord for atrieflimren, som stadig findes i fransk medicinsk sprogbrug som ”fibrillation auriculaire”) i en kort artikel: ”Auricular Fibrillation: A Common Clinical Condition” i ”The British Medical Journal”.

Sir Thomas Lewis

Thomas Lewis beskrev atrieflimren som en meget hyppig ledsager til forsnævret mitralklap – igen med baggrund i ovennævnte, på daværende tidspunkt, almindelige sygdom ”gigtfeber”. Han beskrev de EKG-mæssige karakteristika: den fuldstændigt uregelmæssige og hurtige elektriske udladning fra hjertets forkamre og den varierende overledning af disse impulser til hjertekamrene, med den deraf følgende varierende pulshastighed. Men ikke bare variationen i pulshastighed kunne forklares ved den elektriske ”flimren” i forkamrene. Også forskellen i pulsstyrke kunne forklares ved den uregelmæssige puls. Når der kun var kort mellem hjerteslagene, var pulsstyrken svag og når der var længere mellem hjerteslagene blev pulsslagene også stærkere. Han forstod, at dette afspejlede den tid, hjertet havde til at fylde sig. Var der kun kort mellem hjerteslagene, fyldtes det venstre  hjertekammer kun delvist inden det trak sig sammen og gav anledning til en svag pulsbølge af blod ud i kroppen. Var der mere tid til fyldningen af venstre hjertekammer afstedkom det så også, at der blev sendt blod ud i kroppen med en stærkere pulsbølge. Den forskel mellem hjertets rytme og pulsen, som tidligere var blevet beskrevet og forstået som om, at hjertet og pulsårerne levede ”hvert deres liv”, forstod Lewis altså i virkeligheden bare afspejlede forskellig kraft i pulsbølgen under atrieflimren, afhængigt af hvor fyldt venstre hjertekammer når at blive mellem hvert af de uregelmæssige hjerteslag. Lewis var også den første til at forstå, hvorfor digoxin – udvundet af digitalisplanten – virker bremsende på pulsen, når man har atrieflimren. Nemlig ved at bremse impulsledningen igennem ”AV-knuden” – relæstationen mellem forkamrene og hjertekamrene. Interessant, at de første typer af medicin, som er beskrevet med effekt mod atrieflimren er ”naturmedicin” – nemlig henholdsvis kinin (udvundet af kinabark) og digitalis (udvundet af planten ”digitalis” af fingerbølslægten).

Digitalisplanten

Hans observationer var baseret dels på samtidige målinger af pulskurver og observationer af hjertets sammentrækninger og dels på ”EKG-optagelser” af hjertets elektriske aktivitet. EKG-optagelser var kort forinden blevet mulige på baggrund af udstyr, som den hollandske læge og forsker Willem Eindthoven udviklede i årene 1901-1903.

Willem Einthovens første EKG-optager

Den første EKG-optagelse af atrieflimren…….

 

 

 

 

 

 

Thomas Lewis gjorde også en anden observation, som langt senere fik betydning for behandling af atrieflimren. Han viste, at han kunne fremprovokere atrieflimren i dyrehjerter ved at dryppe en bestemt kemisk substans på venstre forkammers ”hjerteøre”. Hvis han så delte hjerteøret i mindre og mindre stykker, nåede han et punkt, hvor det ikke længere kunne lade sig gøre at fremprovokere flimren. Han påviste altså, at der skal en vis mængde af sammenhængende hjertemuskelvæv til, for at man kan få det til at flimre.

Denne viden, sammen med den engelske forsker George Ralph Mines’ opdagelse (1909)  af, at de elektriske impulser i hjertet kan danne ”karruseller”, bragte den amerikanske fysiolog GR Moe til at formulere en hypotese om at atrieflimren er betinget af, at der etableres et antal (mere end én) karruselbølger i atrierne, der kan skifte i antal såvel som anatomisk lokalisation over tid.

Dette forklarer den kaotiske elektriske aktivitet fra forkamrene, der kan iagttages på EKG-optagelse under atrieflimren. Og det forklarer også den iagttagelse, at igangsætning af atrieflimren altid forudgås af ét eller flere ”ekstraslag” (”ekstrasystoler”), som man véd, netop kan starte ”karruselforstyrrelser” i hjerterytmen.

Den amerikanske hjertekirurg, James Cox, interesserede sig også for atrieflimren – en hjerterytmeforstyrrelse, som oftest ses i efterforløbet af hjertekirurgiske indgreb. Han gjorde sig den ulempe at kigge grundigt i den videnskabelige litteratur – også langt tilbage i tiden. En grundighed, som man desværre ofte forsømmer sig i mod i moderne lægevidenskab. Han lod sig inspirere af den viden man havde om ”karruselforstyrrelser” sammen med Lewis’ fund af, at der nødvendigvis skal være en vis kritisk sammenhængende masse af hjertemuskelvæv for at flimren kan opstå og vedligeholdes, til at udvikle en hjertekirurgisk teknik til behandling af atrieflimren. Operationen består i at lave kirurgiske snit i højre og venstre forkammer og efterfølgende sy dem sammen igen. Herved adskilles mindre områder af forkammermuskulaturen af arvæv (=barrierer for elektrisk impulsledning). Samtidig skulle de kirurgiske snit forbinde strukturer i hjertet, som også udgør barrierer for elektrisk impulsledning. Dette for at undgå, at der sidenhen skulle dannes mulighed for ”karruselrytmeforstyrrelser” rundt om linierne af arvæv. Og endelig skulle der fortsat være elektrisk forbindelse mellem den struktur i højre forkammer, der sætter vores hjerteslag i gang (”sinusknuden”) og den struktur, hvorigennem impulserne ledes fra forkamrene til hjertekamrene (”AV-knuden”). Impulserne skulle altså ledes igennem en labyrint af mindre stykker hjertemuskel fra ”sinusknuden” til ”AV-knuden”. Labyrint hedder ”Maze” på engelsk, og derfor er operationen efterfølgende blevet kald for Cox’ Maze-operation.

Cox’ Maze III operation

Operationen blev raffineret over flere trin, indtil den endelige version blev fundet – Cox’ Maze III operation. Sidenhen er operationen yderligere blevet udviklet med anvendelse af kuldeablation (”cryoablation”) som alternativ til at skære igennem muskulaturen med en skalpel. Den kaldes så Cox’ Maze IV operation.

Den opnåede viden om ”karruselforstyrrelser” og viden om, hvordan de elektriske impulser i hjertemuskelcellerne initieres og afsluttes, har også ligget til grund for udvikling af de lægemidler, der anvendes til behandling atrieflimren. Disse stoffer anvendes til den såkaldte ”rytmekontrol” – den behandlingsstrategi, der har som formål at forhindre atrieflimren i at opstå – og at stoppe atrieflimren, hvis den alligevel skulle sætte i gang. De fleste af disse er udviklet i 1960-1980’erne (fx amiodaron/Cordarone 1961; flecainid/Tambocor 1985; sotalol/Sotacor 1964/1974). Det seneste præparat er Multaq/dronedaron, som kom på markedet i 2009.

Viden om at impulsledningen igennem AV-knuden kan hæmmes medicinsk har ført til anvendelse af ”betablokkere” (fx metoprolol, atenolol, bisoprolol), ”calciumblokkere” (fx verapamil, veraloc) og ”digoxin”, som alle – blandt andet – har denne effekt.

Det var også viden om impulsledningen gennem AV-knuden, der ledte til de første behandlinger med ablation. Her tilstræbte man at ødelægge AV-knuden – eller dens forlængelse, det ”His’ske bundt”, så der ikke længere kan ledes impulser fra forkamrene til hjertekamrene. De første His-bundt ablationer blev foretaget med kraftige elektriske stød i hjertet, rettet ind imod området, hvor det His’ske bundt løber. Det kaldtes for ”Fulguration” og blev første gang beskrevet af de amerikanske hjertelæger Scheinman og Gallagher i henholdsvis 1982 og 1983. Fra omkring 1990 startede man med at anvende den meget mere skånsomme ”radiofrekvensablation”, hvor man sender en slags mikrobølger ned i vævet og dermed varmer muskelvævet op i tilstrækkelig grad til at det ødelægges lokalt. Radiofrekvensablation anvendes fortsat i udstrakt grad, og har bevist at være både effektiv, styrbar og skånsom.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Det er klart, at hvis man afbryder impulsledningen fra forkamrene til hjertekamrene, er der ikke længere noget, der styrer hjerterytmen – og dermed pulsen. Det er derfor nødvendigt at indoperere en pacemaker, som skal sørge for de tilstrækkelige antal impulser til hjertet, såvel i hvile som under aktivitet.

I midten af 1990’erne dokumenterede en gruppe hjertelæger fra Bordeaux, ledet af professor Michel Haïssaguerre, at de ekstrasystoler, der skal til for at starte episoder med atrieflimren, for langt størstedelens vedkommende har deres oprindelse tæt på, hvor blodkarrene fra lungerne (=lungevenerne) kommer tilbage til det venstre forkammer med iltet blod til kroppen. Hvorfor disse områder i særlig grad er disponerede til at lave ekstraslag har vi vel ikke nogen rigtig god forklaring på.

Måske er disse områder særligt udsatte for træk- og trykpåvirkninger når hjertet belastes. Og denne træk- og trykpåvirkning får så hjertemuskelcellerne i præcist disse områder til at fyre elektriske impulser af (”ekstrasystoler”).

Haïssaguerre og hans kolleger viste også, at man kan foretage en elektrisk isolering af disse områder med radiofrekvensablation igennem små instrumenter (kaldes ”katetre”), der kan føres ind i hjertet igennem blodkarrene. Denne viden er kommet til at danne baggrund for den måde, vi udfører ablation for atrieflimren i dag.

Ablation (varmebehandling/brænding) omkring indmundingen af lungevenerne i venstre atrium

Markering på en 3-dimensionel kortlægning under ablationsbehandling af de steder, der er varmet/brændt

Ablationsbehandling har bredt sig over hele verden, så det totale antal ablationer for atrieflimren per år udgør flere hundrede tusinde. Både vores øgede forståelse for, hvordan man mest effektivt udfører ablationsbehandlingen og den teknologiske udvikling over de sidste 20 år har betydet, at vi i dag kan fjerne atrieflimren hos op i mod 90% af de, der har atrieflimren som et periodisk problem – det der kaldes for paroxystisk eller anfaldsvis atrieflimren.

Dr. Moe’s teori om flere/mange karruselforstyrrelser kan nok ikke 100% forklare forekomsten af atrieflimren.  Og ekstrasystoler fra områderne omkring lungevenerne kan nok heller ikke 100% forklare alle episoder af atrieflimren. Der er derfor fortsat et ivrigt forskningsarbejde i gang for at give os endnu mere viden om, hvorfor atrieflimren opstår og hvordan det bedst muligt kan behandles. Og specielt vil det være gavnligt at få bedre viden om, hvordan vi bedst behandler patienter med konstant atrieflimren. Hvor resultaterne af ablationsbehandling i dag er ringere end hos patienter med periodisk atrieflimren.

© 2021 Rytmedoktor

Theme by Anders NorénUp ↑