Tagda

Nyt om vægt og atrieflimren

Jeg har tidligere skrevet om sammenhængen mellem overvægt og atrieflimren. Der er kommet flere nye undersøgelser, der har set på denne sammenhæng.

Jeg vil dele opslaget op i tre afsnit – 1) Hvad er sammenhængen mellem overvægt og atrieflimren; 2) Får jeg mindre atrieflimren, hvis jeg taber mig, og 3) hvordan påvirker vægttab udviklingen i atrieflimren.

Der er mange undersøgelser, der har vist at jo større overvægt, desto større risiko for atrieflimren. En større undersøgelse fra australske forskere viser, at risiko for atrieflimren stiger med 8% for hvert BMI-point over 27. Du regner dit BMI ud ved at dele din vægt med din højde (i meter) to gange: Du er 1,75 m (altså 175 cm) høj og vejer 86 kg – det giver 86 divideret med 1,75 = 49. Herefter dividerer du 49 med 1,75 = 28. Det giver altså et body-mass index (BMI) på 28. Du kan let finde en app på din mobil

Sammenhæng mellem overvægt og atrieflimren

 

 

Atrieflimren og alder

Atrieflimren bliver meget hyppigere, jo ældre vi bliver. Særligt stiger hyppigheden, når vi kommer op i 65-70 års alderen og ældre. Selvom også andre disponerende faktorer bliver hyppigere med alderen – for eksempel blodtryksforhøjelse og type 2 sukkersyge – er alderen en selvstændig disponerende faktor.

 

 

Vi véd ikke med sikkerhed, hvad der er årsagen til at atrieflimren bliver hyppigere, jo ældre vi bliver. Gennemsnitligt får vi større tendens til ekstraslag (“fejlslag” eller “ekstrasystoler”), og da disse er væsentlige i forhold til at udløse atrieflimren, kan det spille en rolle. Der sker også ændringer i det nervesystem, som vi ikke selv har kontrol over – det, der kaldes “det autonome nervesystem”, som kan disponere til flimren.

Vi regner med, at den stigende gennemsnitsalder er den væsentligste årsag til, at vi kan forvente en 2-3 dobling i antallet af personer med atrieflimren over de næste 20-30 år.

Hvad gør vægttab ved min atrieflimren?

Jeg har tidligere skrevet om sammenhængen mellem overvægt og atrieflimren. Der er kommet flere nye undersøgelser, der har set på denne sammenhæng.

Jeg vil dele opslaget op i tre afsnit – 1) Hvad er sammenhængen mellem overvægt og atrieflimren; 2) Får jeg mindre atrieflimren, hvis jeg taber mig, og 3) hvordan påvirker vægttab udviklingen i atrieflimren.

Sammenhæng mellem overvægt og atrieflimren

Der er mange undersøgelser, der har vist at jo større overvægt, desto større risiko for atrieflimren. En større undersøgelse fra australske forskere viser, at risiko for atrieflimren stiger med 8% for hvert BMI-point over 27. Du regner dit BMI ud ved at dele din vægt med din højde (i meter) to gange: Du er 1,75 m (altså 175 cm) høj og vejer 86 kg – det giver 86 divideret med 1,75 = 49. Herefter dividerer du 49 med 1,75 = 28. Det giver altså et body-mass index (BMI) på 28. Du kan let finde en app på din mobil, som kan hjælpe med BMI-beregningen.

Hvad sker der, hvis jeg taber mig?

Denne figur viser, hvad der sker med din atrieflimren hvis du kun taber dig meget lidt (3%, eller – hvis du som udgangspunkt vejer 80 kg – 2,5 kg). Hvis du taber dig moderat (3-9%) og hvis du taber dig mere end 10%. Ti procent svarer til, at du taber dig 8 kg, hvis din udgangsvægt er 80 kg. Uden at gøre andet ved din atrieflimren – det vil sige, uden at medicinere dig eller behandle dig med fx en ablation – kan du reducere forekomsten af din atrieflimren med næsten 50%, hvis du taber dig 10% i vægt.

Der er også undersøgelser, der viser at du får bedre resultat ud af såvel medicinsk behandling som behandling med ablation, hvis du samtidigt taber dig.

Hvordan påvirker vægttab udviklingen i atrieflimren

Hvis du allerede har haft gentagne episoder med atrieflimren, kan din flimren udvikle sig på tre måder: 1) du kan få mindre atrieflimren, 2) du kan få flere (og længere) episoder med atrieflimren eller 3) din atrieflimren kan blive konstant.

I denne undersøgelse har forskerne kigget på, hvordan din atrieflimren udvikler sig over tid, afhængigt af, om du ikke taber dig, taber dig lidt (3-9% af din udgangsvægt) eller taber dig pænt meget (mere end 10% af din udgangsvægt). Som udgangspunkt havde cirka halvdelen af forsøgspersonerne konstant atrieflimren (= ”persistent”) og halvdelen anfaldsvis/periodisk (= ”paroxysmal”) atrieflimren. Man undersøgte så, hvor mange der blev fri for atrieflimren over tid (grå farve); hvor mange der skiftede fra anfaldsvis til konstant atrieflimren (lilla farve); hvor mange der skiftede fra konstant til anfaldsvis atrieflimren (gul farve) og hvor mange, der ikke skete noget med (grøn farve).

Du kan se, at i gruppen med størst vægttab var der flest, der blev fri for atrieflimren (52%) eller skiftede fra konstant til anfaldsvis flimren (36%). Og kun meget få, der skiftede fra anfaldsvis til konstant flimren (3%). Mens der i gruppen med det mindste vægttab var færrest, der blev fri for atrieflimren (25%) eller skiftede fra konstant til anfaldsvis atrieflimren (1%). Og flest, der skiftede fra anfaldsvis til konstant flimren (48%).

Man så altså en klar tendens til forværret og mere atrieflimren i gruppen med mindst vægttab. Og en ligeså klar tendens til forbedret og mindre atrieflimren i gruppen med det største vægttab.

Ny viden om alkohol og atrieflimmer

 

I løbet af de sidste par år er der kommet flere nye undersøgelser af sammenhængen mellem alkohol og atrieflimren. Der har i mange år været enighed om, at der er en sammenhæng mellem højt forbrug af alkohol og atrieflimren. Og at et stort indtag af gangen – beruselse – giver øget risiko for atrieflimren. Og der har også været enighed om, at højt forbrug af alkohol – såvel dagligt som i form af beruselse – giver øget risiko for at udløse atrieflimren hos personer, som tidligere har haft tilbagevendende atrieflimren. Større mængder alkohol kan således både disponere til at udvikle atrieflimren og udløse atrieflimrenepisoder, hvis man allerede har dispositionen til flimren.

Der har derimod ikke været den samme enighed i forhold til beskedent og moderat alkoholforbrug og sammenhæng med atrieflimren.

En gruppe svenske forskere har undersøgt dette i en meget stor gruppe svenske mænd og kvinder. Og samtidigt har de lavet en samlet analyse af de studier, der tidligere har kigget på denne sammenhæng. På denne måde har de kunnet påvise, at for hver øgning af den daglige alkoholindtagelse på én (1) genstand (en normalstyrke øl eller et glas vin) øges risiko for at få atrieflimren med 8%. Det vil sige, at hvis man – i gennemsnit – forbruger 21 genstande per uge (svarende til gennemsnitligt tre genstande per dag) øger man sin risiko for atrieflimren med 25%. Og dermed sin livstidsrisiko fra cirka 25% til knap 35%. Denne sammenhæng er ”renset” for forskelle i køn, alder og forekomst af andre disponerende faktorer som forhøjet blodtryk, sukkersyge, anden hjertesygdom, overvægt osv.. Denne sammenhæng kunne bekræftes, når man samlede informationerne fra en større mængde undersøgelser, der tidligere har kigget på sammenhængen mellem alkohol og atrieflimren. Der er således ingen tvivl om, at selv et mindre alkoholforbrug giver en vis øget risiko for at få atrieflimren. Det er formodentligt et samspil af mange forskellige faktorer, som alkholhol kan have indflydelse på, der ligger til grund for den øgede forekomst af atrieflimren i takt med øget forbrug af alkohol.

En australsk forskergruppe har set på ændringer i hjertets impulsledning afhængigt af de oplysninger om alkoholforbrug, man kunne få fra forsøgsdeltagerne. De fandt, at der kunne påvises forstyrrelser i impulsudbredningen i hjertets forkamre som i højere grad var til stede, jo højere det gennemsnitlige alkoholforbrug var. Og at denne sammenhæng også gjorde sig gældende for et moderat alkoholforbrug på – i gennemsnit – 2-3 genstande per dag, eller 14-21 genstande per uge. De forstyrrelser, der kunne påvises i impulsudbredningen var af en slags, som vi normalt forbinder med en øget risiko for at få atrieflimren. Man kunne imidlertid ikke med sikkerhed påvise nogen forstyrrelse i impulsudbredningen hos de personer, der havde et let alkoholforbrug – højst 1 genstand per dag (under 7 genstande per uge) – sammenlignet med personer, der slet ikke rørte alkohol.

 

På billedet ovenfor er de rød/gul/grønne områder steder, hvor impulsledningen er forstyrret. De tre billeder repræsenterer det venstre forkammer hos henholdsvis en person, der aldrig rører alkohol (non drinker), en person med alkoholforbrug under 7 genstande om ugen (mild drinker) og en person med alkoholforbrug på 7-21 genstande om ugen (moderate drinker). Det er forandringer, som jeg også selv ser, når jeg foretager ablationsbehandling for atrieflimren.

Jeg fortolker selv disse resultater – både fra de svenske og fra de australske forskere – sådan, at jeg ikke vil fraråde, at man nyder et glas vin eller to i weekenden, måske oven i købet både fredag og lørdag. Men at man skal undgå alkohol i det daglige og undgå at drikke større mængder alkohol i det hele taget.

Er der sammenhæng mellem fysisk træning og atrieflimren?

Jeg bliver ofte spurgt om:

  1. ”Er det på grund af min sport, at jeg har fået atrieflimren?”
  2. ”Vil det hjælpe på mine problemer med atrieflimren, hvis jeg stopper med at dyrke sport?”
  3. ”Hvornår kan jeg starte med sport igen?” (typisk efter en ablationsbehandling)
  4. ”Kan det hjælpe på mine problemer, hvis jeg begynder at træne (noget mere)”?

Det er spørgsmål, som er svære at svare præcist på. Dels fordi vores viden om sammenhæng mellem fysisk aktivitet og sport er begrænset. Dels fordi der sjældent er absolut “rigtige” svar på spørgsmålene. Og dels fordi, der sandsynligvis er store forskelle fra person til person.

Der er mange undersøgelser, der har påvist en såkaldt ”U-formet” sammenhæng mellem niveauet af sportsaktivitet og forekomst af atrieflimren. ”U-formet” vil sige, at der både er højere risiko for atrieflimren, hvis man ikke dyrker nogen form for fysisk aktivitet – og, hvis man dyrker rigtigt meget sport. Mens den mindste forekomst af atrieflimren er hos personer, der er moderat fysisk aktive.

Der sker rigtigt meget med hjertet, kredsløbet og de mekanismer, der regulerer hjertet, når man sammenligner ikke-sportsdyrkere med intens-sportsdyrkere. I takt med øget træning kan man se, at hjertekamrene – både pumpekamre og forkamre – bliver større og får større muskelmasse. Hjertet er jo en muskel og – ligesom alle andre muskler i kroppen – sker der en hensigtsmæssig tilpasning til den øgede brug af hjertet, som træningen medfører. Øget træningsindsats stiller større krav til hjertets funktion som ”energileverandør” til vores øvrige muskler. Dette krav opfyldes ved en kombination af, at hjertet pumper mere blod ud for hvert hjerteslag (man siger, at ”slagvolumen” øges). De større hjertekamre kan pumpe mere blod ud. Og samtidig kan vi øge pulsen, så der kommer flere pulsslag per minut. Kombinationen af mere blodtilførsel per hjerteslag og flere hjerteslag per minut tilfredsstiller kroppens øgede behov for at få tilført ilt (=brændstof).

Figuren illustrerer sammenhæng mellem risiko for atrieflimren (“2.5” betyder to og en halv gange større risiko) og træningsintensitet over lang tid. Øverst er der vist ultralydsbilleder af hjertet, der illustrerer, at alle hjertets kamre bliver større, jo mere man træner. Og at tykkelsen af hjertemuskulaturen også øges.

Samtidigt med, at hjertet vokser og øger dets muskelmasse, sker der også ændringer i nervesystemets styring af hjertet. Det nervesystem, der styrer hjertet, er den del af vores nervesystem, som ikke er underlagt viljens kontrol. Vi kalder det også for ”det autonome nervesystem”. Det autonome nervesystem har både en aktiveringsdel, som vi kalder for ”det sympatiske nervesystem”. Og en hviledel, som vi kalder for ”det parasympatiske nervesystem”. Aktiveringssystemet hjælper med til at øge pulsen, når vi skal yde noget fysisk – og bliver ved øget træningsindsats i stand til at øge pulsen endnu mere end tidligere. Hvilesystemet er med til at sænke pulsen igen, når vi hviler – og bliver ved øget træningsindsats i stand til at sænke pulsen i hvile endnu mere end tidligere. Det er grunden til, at man får lavere puls, når man er i god form.

Alt dette er i og for sig en hensigtsmæssigt tilpasning til de øgede krav til hjertet i forbindelse med øget fysisk aktivitet og bedret træningstilstand.

Men – som med så meget andet – gælder det også her, at for meget kan have uhensigtsmæssige konsekvenser.

For meget udvidelse af forkamrene med fortykkelse af muskulaturen kan medføre øget forekomst af ”ekstraslag” – kaldes også ”ekstrasystoler”. Det vil sige elektriske impulser med aktivering af forkamrene, som ligger ud over de normale hjerteslag. Ekstraslag er præcist det, der kan udløse atrieflimren. Det skal forstås sådan, at man kan have masser af ekstraslag uden at få atrieflimren, men man får ikke atrieflimren uden at have ekstraslag.

Ekstraslagene forstyrrer hjerterytmen imellem de normale hjerteslag. Da påvirkningen af hvile-nervesystemet er særligt udtalt, når vi er i hvile – og specielt når vi sover – bliver pulsen i hvile og under søvn langsommere og dermed bliver afstanden mellem pulsslagene længere. Da ekstraslagene kun kan påvirke hjerterytmen imellem de normale slag, bliver der mere tid til denne påvirkning, når pulsen er lav. Tænk på ekstraslagene som en sten, der kan kastes og ramme et vindue og slå glasset i stykker (udløse atrieflimren). Jo større, vinduet er, jo større er chancen for at ramme det, når man kaster stenen. Og dermed – når pulsen bliver lavere, bliver  risikoen for at udløse atrieflimren med et ekstraslag samtidigt større.

Der er således meget, der understøtter, at der er en sammenhæng mellem mængden af fysisk træning og risiko for atrieflimren. Det er imidlertid vigtigt at understrege, at sammenhængen er kraftigere for lav træningsindsats end for høj.

Så – tilbage til spørgsmålene:

”Er det på grund af min sport, at jeg har fået atrieflimren?”

Hvis du dyrker langdistanceløb (marathon, ultraløb), langdistanceroning, langrendsski på lange distancer (fx Vasa-løb) eller triathlon på lange distancer (jernmand) kan der være en sammenhæng. Men ikke, hvis vi taler om mere moderat – men alligevel pænt højt – træningsniveau. Tværtimod er der mindre forekomst af atrieflimren hos personer, der træner moderat end hos personer, der slet ikke træner.

”Vil det hjælpe på mine problemer med atrieflimren, hvis jeg stopper med at dyrke sport”?

Der er gode undersøgelser, der har vist, at moderat fysisk aktivitet både giver færre episoder med atrieflimren og betyder, at man bedre kan acceptere den atrieflimren, der alligevel måtte opstå. Det er derfor ikke en god ide at stoppe med sport.

Fornuftsmæssigt kan vi tænke, at det kan være hensigtsmæssigt at ændre typen af sportsaktivitet fra langdistance til mere intervalbetonede aktiviteter. Men der er ingen undersøgelser, der underbygger dette. På den anden side véd vi, at en del af den påvirkning af hjertet og nervesystemet, der ses hos elitesportsudøvere (fx professionelle cykelryttere) aftager, når man stopper som professionel og skifter til en mere ”almindelig” træningsindsats. Min egen tilgang til denne problematik er at tage en grundig snak om problematikken og det vi véd om sportsbetinget påvirkning. Og herefter må man som ”patient” selv tage stilling til – på oplyst baggrund – hvad man vil gøre.

”Hvornår kan jeg starte med sport igen?” (typisk efter en ablationsbehandling)

Jeg anbefaler normalt, at man starter med træning igen efter et par uger. Men ofte har der forudgående været en længere periode, hvor man – på grund af generne fra rytmeforstyrrelsen (eller fordi man har været bange for at kunne provokere rytmeforstyrrelsen ved fysisk aktivitet) ikke har trænet. Eller kun har trænet meget begrænset. Det er derfor vigtigt, at man respekterer, at kroppen skal trænes op igen. Og ikke går i gang ”for fuld skrue” med det samme. Jo ældre vi bliver, jo hurtigere taber vi både kondition og muskelstyrke. Og jo længere tager det at bygge op igen.

”Kan det hjælpe på mine problemer, hvis jeg begynder at træne (noget mere)?”

Der er gode holdepunkter fra en del undersøgelser for, at man kan mindske hyppigheden af atrieflimrenepisoder, hvis man forbedrer sin fysiske form. Specielt, hvis man forudgående har haft et lavt aktivitetsniveau. Der er også gode holdepunkter for, at generne ved den atrieflimren, som alligevel måtte opstå, kan reduceres, hvis man er i nogenlunde eller god træningstilstand, sammenlignet med, hvis man ikke er i form.

Samlet set er ”for lidt” værre end ”for meget”, når vi taler om sammenhæng mellem fysisk aktivitet og atrieflimren. Der er også gode holdepunkter for, at en ændring fra ”for lidt” til ”noget mere” er hensigtsmæssigt. Mens holdepunkterne for, at en ændring fra ”(for) meget” til ”noget mindre” vil gavne, er mere sparsomme.

Hvornår skal man overveje ablationsbehandling (“brænding”/”frysning”) for atrieflimren?

Vurdering af, hvem der bør tilbydes ablationsbehandling for atrieflimren er en specialistopgave. Det vil sige, at vurderingen skal foregå i et samarbejde mellem dig og en speciallæge i hjertesygdomme (en ”kardiolog”).

Vi har tidligere ikke haft holdepunkter for, at ablationsbehandling – eller anden behandling for atrieflimren, bortset fra blodfortyndende medicin – forlænger dit liv. Stillingtagen til behov for blodfortyndende medicin er absolut vigtig for at reducere risiko for blodpropkomplikation  mest muligt. Herudover er det først og fremmest hvor plaget du er af din  atrieflimren, der skal bestemme behandlingsformen. Og – hvis du er i medicinsk behandling for din atrieflimren – om du har så tilpas plagsomme bivirkninger til medicinen, at det retfærdiggør et skift i behandling. Der er imidlertid for kort tid siden kommet resultater fra et stort europæisk studie, der har vist, at personer med atrieflimren, der er opstået indenfor det sidste år, har mindre risiko for at dø af hjerte-/karsygdomme og mindre risiko for blodpropper i hjernen (“stroke”), hvis man behandler med henblik på at genskabe normal hjerterytme. Uanset om man anvendte medicin eller ablation (“East studiet”).

Atrieflimren findes i to former – anfaldsvist/periodisk eller konstant. Anfaldsvist skal forstås sådan, at episoder med atrieflimren ”går over af sig selv”. Mens konstant atrieflimren kun går over, hvis der gøres el-konvertering (”DC-stød”) eller – nogle gange – hvis der gives medicinsk kur. Generelt er chancerne for at få normal hjerterytme størst, hvis atrieflimren optræder anfaldsvist. Anfaldsvis atrieflimren kaldes på ”lægesprog” for paroksystisk atrieflimren, mens konstant atrieflimren kaldes persisterende eller permanent atrieflimren. Ofte vil atrieflimren i starten være periodisk med korte episoder og lange perioder ind i mellem, hvor hjerterytmen er normal. Men efterhånden – en udvikling, der kan tage måneder til år – bliver anfaldende hyppigere og af længere varighed. Og på et tidspunkt vil atrieflimmeren blive konstant. Det vil sige, at der er atrieflimren hele tiden, med mindre der gives DC-stød eller gøres  medicinsk konvertering.

Ved anfaldsvis atrieflimren bør man overveje ablationsbehandling, hvis

  • Der er påvirket livskvalitet (ofte nedsat fysisk kapasitet, øget tendens til at miste pusten, urofornemmelse i brystet, dårlig koncentrationsevne) på trods af medicinsk behandling
  • Der er påvirket livskvalitet på grund af medicinsk behandling. Altså påvirket livskvalitet på grund af bivirkninger til den medicin, du har fået skrevet ud af lægen.
  • Hvis du i øvrigt har et normalt hjerte og er frisk bortset fra din episodiske atrieflimren og ønsker ablation som alternativ til medicinsk behandling. Det vil sige, at du ikke har prøvet medicinsk behandling for atrieflimren endnu. Ønsket om ablationsbehandling skal være forudgået af en grundig information om denne type behandling, inklusive forventninger til effekt og risiko for komplikationer.
  • Hvis du indenfor det sidste år er begyndt at have problemer med anfaldsvis atrieflimren.

 

Ved konstant atrieflimren kan man overveje ablationsbehandling, hvis

  • Der er påvirket livskvalitet på trods af medicinsk behandling
  • Der er påvirket livskvalitet på grund af bivirkninger til medicinsk behandling
  • Og atrieflimren ikke har stået på konstant for længe. Og med ”for længe” menes længere end et års tid eller mere. Samtidig med langvarig konstant atrieflimren vil man ofte ved en ultralydsscanning af hjertet se, at forkamrene (”atrierne”) er betydeligt forstørrede. Dette giver, i sig selv, en ringere forventning til at kunne genoprette normal hjerterytme.
  • Hvis du indenfor det sidste år har fået konstant atrieflimren.

 

Langt de fleste personer med atrieflimren har det godt med høj livskvalitet og godt fysisk aktivitetsniveau, hvis de behandles med medicin. Vi skal dog altid – som læger – spørge ind til mulige bivirkninger til den medicinske behandling. Hyppige bivirkninger til medicinsk behandling er øget træthed, nedsat fysisk kapacitet, øget tendens til at miste pusten ved fysisk aktivitet. Altså symptomer, der kan ligne det man oplever på grund af atrieflimren. Det kan således være vanskeligt at skelne mellem symptomer på grund af flimren og symptomer på grund af bivirkninger til medicinsk behandling.

Vi har indtil nu regnet med, at omtrent 5% – eller én ud af tyve – af patienter med atrieflimren bør tilbydes ablationsbehandling. Som det fremgår af ovenstående, er det vigtigt at behandle atrieflimren effektivt, mens den endnu er periodisk. Man bør derfor ikke vente ”for længe” med at overveje ablationsbehandling. De nye europæiske undersøgelsesresultater taler for, at vi skal være mere aktive med at genskabe normal hjerterytme – inklusive ablationsbehandling.

Ny forskning: Gunstig effekt af ablation for atrieflimren hos patienter med nedsat pumpefunktion.


På den nyligt afholdte kongres for europæiske hjertelæger i Barcelona blev der præsenteret et meget interessant amerikansk/europæisk studie, der viste sikker effekt af ablation for atrieflimren hos patienter med nedsat pumpefunktion (“nedsat EF”). Studiet hedder “The CASTLE-AF trial”:

Det er velkendt, at atrieflimren kan forværre fremtidsudsigterne, hvis man har nedsat pumpefunktion – enten på grund af tidligere blodprop i hjertet eller af ukendt årsag. Og at dødeligheden blandt patienter med både nedsat pumpefunktion og atrieflimren er højere, end hvis man ikke har atrieflimren. Men “kun” nedsat pumpefunktion.

Deltagerne i studiet blev fordelt tilfældigt (“trukket lod”) til en gruppe, der fik den bedste medicinske behandling eller en gruppe, der – ud over den bedste medicinske behandling – fik foretaget ablation/brænding/varmebehandling. De “primære endepunkter” for studiet (= de vigtigste resultater) var risiko for død i løbet af fem år og risiko for forværring af hjertesvigt – også i løbet af fem år.

Denne figur viser, at patienter, der fik foretaget ablation, tilsammen gennemsnitligt halverede (godt og vel) den tid, de havde atrieflimren.

 

Gruppen, der fik gjort ablation havde en 38% reduktion i risiko for enten at dø eller blive indlagt med forværring i deres hjertesvigtsygdom i løbet af de fem år, studiet varede.

 

Gevinsten i det samlede endepunkt var sammensat af en 44% reduktion i risiko for indlæggelse på grund af forværret hjertesvigtsygdom

OG

en 47% reduktion i risiko – eller næsten en halvering af risiko – for at dø i løbet af de fem år, studiet varede.

Studiet har således sandsynliggjort, at behandling af atrieflimren med ablation/varmebehandling/brænding hos patienter med nedsat hjertepumpefunktion medfører forbedret overlevelse og færre indlæggelser med forværret hjertesvigt – sammenlignet med standardbehandling.

Min vurdering: Studiet bekræfter et ældre studie fra en læge-/forskergruppe fra Bordeaux, der allerede for en del år siden kunne vise, at færre døde i en gruppe, der havde fået foretaget ablation end i en anden gruppe, der ikke havde fået foretaget ablation. Det aktuelle studie virker velgennemført og de deltagende læger kommer fra flere forskellige grupper i USA og Europa, hvad der i sig selv også styrker resultatet. Jeg syntes derfor, at studiet er ganske overbevisende og med meget udtalt gunstig effekt for patienterne.

Blodfortyndende medicin

Den alvorligste komplikation til atrieflimren er en blodprop i hjernen.

I sjældne tilfælde kan der sætte sig blodpropper i andre organer – for eksempel i hjerte, nyrer, tarm. Blodpropperne stammer fra venstre forkammer (venstre atrium). Og oftest fra en struktur i venstre forkammer, som kaldes for hjerteøret eller auriklet. Når du har atrieflimren, vil blodet ikke tømmes lige så effektivt fra venstre forkammer til venstre hjertekammer, som når du har normal hjerterytme. Blodet vil derfor have tendens til at blive hængende i visse områder af venstre atrium. Når blodet ikke cirkulerer, vil det have tendens til at størkne – ligesom et sår, hvis du har skåret dig. Hvis størknet blod løsner sig fra venstre forkammer, vil det følge blodstrømmen ud i kroppen – og desværre oftest følge blodstrømmen til hjernen hvor det kan sætte sig som en blodprop.

25% af alle blodpropper i hjernen skyldes atrieflimren. Det vil sige, at ca. 3.000 danskere hvert år får en blodprop i hjernen på grund af atrieflimren. Skaderne kan variere meget, men omfatter lammelse, påvirket tale og syn, hukommelse og – i værste fald – død.

Risiko for blodpropper ved atrieflimren kan nedsættes meget væsentligt, hvis du behandles med såkaldt blodfortyndende medicin. Det er en type medicin, som nedsætter blodets størkningsevne. “Bagsiden af medaljen” er, at nedsat størkningsevne kan give øget risiko for blødning. For at sikre, at man ikke risikerer at skade mere end at gavne, er der forskellige faktorer der tages med i overvejelserne om, hvorvidt du vil have gavn af blodfortyndende medicin. Disse faktorer omfatter alder, forhøjet blodtryk, sukkersyge, anden hjertesygdom, anden hjerte/kar-sygdom, tidligere blodprop og køn. Man kan kategorisere disse faktorer i en model, der giver en statistisk forudsigelse om risiko for at få en blodprop, når man har atrieflimren (gælder både ved konstant og ved anfaldsvis atrieflimren). På grund af de forskellige komponenter, der indgår i modellen, kaldes det “CHADS-VASC-score”:

C = Hjertesvigt/nedsat tømning af venstre pumpekammer (Congetive heart failure)

H = Forhøjet blodtryk (Hypertension”)

A = Alder (ældre end 65 år; ældre end 75 år)

D = Diabetes/Sukkersyge

S = Tidligere blodprop i hjernen (Stroke”)

Va = anden hjerte-kar-sygdom (Vaskulær sygdom”)

Sc = kvindeligt køn (Sex Category”)

Èt point kan oversættes til en årlig risiko for en blodpropkomplikation til atrieflimren på 1,3% og 9 point til en årlig risiko på 15,2%. Kvindekøn alene “tæller ikke”, hvis der ikke er andre risikofaktorer til stede.

Eksempel

70-årig kvinde med atrieflimren og samtidig forhøjet blodtryk og diabetes 2. CHADS-VASC score på 1,5 (alder) + 1 (kvindekøn) + 1 (forhøjet blodtryk) + 1 (diabetes 2), eller i alt 4,5. Dette kan “oversættes” til en årlig risiko for en blodprop (som oftest i hjernen) på cirka 6%. Svarende til én ud af 16.

Der findes forskellige former for blodfortyndende medicin. Fælles for dem alle er, at de hæmmer dannelse af bestemte størkningsfaktorer i vores lever.

K-vitamin er en nødvendighed for dannelsen af nogle af disse størkningsfaktorer. I mange år har vi derfor anvendt medicin, som modvirker K-vitamins effekt i leveren. Det mest anvendte af disse stoffer er Marevan. Effekten af marevan måles med regelmæssige blodprøver. Det er muligt at lære, hvordan man selv styrer kontrol og dosering af Marevan. Man måler en værdi, der hedder INR. Det rette interval for INR er mellem 2 og 3. Hvis tallet er for lavt (under 2), virker medicinen ikke tilstrækkeligt effektivt. Hvis tallet er for højt (over 3), er der øget risiko for blødning. Effekten af marevan er afhængig af mange faktorer – bl.a. kostemner med højt indhold af K-vitamin (for eksempel kål og visse andre grønsager) og alkohol.

Inden for de sidste 5-6 år er der kommet nye blodfortyndende typer af medicin på markedet. Det drejer sig om Xarelto, Pradaxa, Lixiana og Eliquis. Og flere er på vej. Fælles for de fire stoffer er, at de er testet i forhold til Marevan. De beskytter ligeså godt mod blodpropper som Marevan. Og måske giver de lidt mindre risiko for hjerneblødning end Marevan. Man skal tage en fast dosis – det vil sige, at man ikke skal have taget kontrolblodprøver (INR) for at justere dosis. Og at effekten ikke er påvirkelig af mad og drikke.

Mange læger vil foretrække ét af de fire nye stoffer, når de skal starte blodfortyndende behandling.   Dog skal man fortsætte med marevan, hvis man har fået skiftet en hjerteklap til en “mekanisk” hjerteklap.

Er man i behandling med Marevan, og ikke har problemer med dette, behøver man ikke at skifte.

Stress og atrieflimren

Det er velkendt fra forskellige sjældne, arvelige, hjerterytmesygdomme at psykisk og fysisk stress kan udløse hjerterytmeforstyrrelse. Sammenhængen mellem stress og atrieflimren er imidlertid ikke helt så éntydig.

Ligesom med alkohol vil jeg dele indlægget op i 1) Stress som risikofaktor for at udvikle atrieflimren og 2) Stress som udløsende faktor, hvis man allerede har tendens til tilbagevendende atrieflimren.

Stress som risikofaktor for atrieflimren

To store befolkningsundersøgelser fra henholdsvis USA (”Framingham studierne” = systematiske undersøgelse af helbred, sundhed og sygdom hos almindelige amerikanere fra en by (Framingham), der ligger i nærheden af Boston i det nordøstlige USA) og Sverige (”Wolf-studiet”) viser, at langvarig udsættelse for stress (mere end 10 år) hænger sammen med større tendens til forekomst af atrieflimren. I en stor undersøgelse af kvinder (”Women’s Health Study”) kan man imidlertid ikke påvise en sådan sammenhæng blandt kvinder.

Samlet er der således holdepunkter for (i hvert fald blandt mænd) en vis sammenhæng mellem mangeårig oplevelse af stress og udvikling af atrieflimren.

Stress som udløsende faktor for atrieflimren

Hvis du i øvrigt har tendens til atrieflimren, kan stress så være en faktor, der udløser episoder med rytmeforstyrrelse?

I en nylig undersøgelse har man fremadrettet set på denne sammenhæng hos 95 personer med kendt anfaldsvis atrieflimren. Man foretog i undersøgelsen regelmæssig registrering af hjerterytmen og samtidig registrering af symptomer på stress (vrede, angst, nedtrykthed, ”stress”), men også glæde. Denne registrering blev dels foretaget tidsmæssigt relateret til optagelserne af hjerterytmen og dels ved slutningen af hver dag. På denne måde kunne man se, at en større del af forventet af episoder med atrieflimren var forbundet med registrering af ”stress-faktorer” 30 minutter før anfaldet startede. Endvidere, at der aftenen før episoder med atrieflimren var registreret flere ”stress-faktorer” end på aftener, der efterfulgtes af en dag uden atrieflimren. Negative følelser (nedtrykthed, angst, vrede og ”stress”) medførte 2-5 gange forøgelse af risiko for et tilfælde af atrieflimren. Omvendt var ”glæde” forbundet med en 85% reduktion i risiko for atrieflimren. Vrede eller ”stress” ved slutningen af dagen medførte en næsten fordobling af risiko for tilfælde af atrieflimren dagen efter.

Dette studie er mig bekendt det første, der har set systematisk på ”stress-faktorer” som udløsende for atrieflimren. Studiet er dog så beskedent i størrelse, at resultaterne ikke kan tages 100% som udtryk for en ”sand” sammenhæng mellem stress og atrieflimren. På den anden side tror jeg mange af jer kan nikke genkendende til observationerne. I hvert fald er det min egen erfaring fra min klinik, at man ofte forbinder ”dårlige” perioder hvor man oplever meget atrieflimren med samtidig stress – arbejdsrelateret eller andet. Men også, at ”gode” perioder med ingen eller kun beskeden atrieflimren er forbundet med ”overskudsperioder”.

Hvorfor er der en sammenhæng mellem stress og atrieflimren?

Noget endegyldigt svar kan man ikke give. Men forskellige observationer spiller formodentlig en rolle. Først og fremmest véd man, at negative følelser som vrede, sorg eller angst påvirker den del af nervesystemet, som vi normalt ikke selv har kontrol over, det autonome nervesystem. Enkelt beskrevet har det autonome nervesystem to komponenter: det sympatiske og det parasympatiske nervesystem. Påvirkning af det autonome nervesystem kan medføre, at hjertemuskelcellerne i forkamrene bliver mere irritable og lettere både udløser og vedligeholder flimren. Samtidig påvirker negative følelser også udskillelse af forskellige hormoner i kroppen, blandt andet cortisol og adrenalin/noradrenalin fra binyrerne. Disse hormoner kan også være med til at gøre hjertemuskelcellerne mere tilbøjelige til slå over i atrieflimren.

Kan denne viden bruges til at mindske forekomst af atrieflimren?

Både sammenhængen mellem negative følelser og øget forekomst af atrieflimren, men bestemt også sammenhængen mellem glæde/positive følelser og mindre forekomst af atrieflimren er – efter min mening – meget interessante observationer. Der er endnu ikke resultater fra større undersøgelser, hvor man systematisk har forsøgt at påvirke ”stress-byrde” med f.eks. yoga, meditation eller akupunktur, og effekt på atrieflimren. Det er dog et enormt interessant område, og jeg har læst et enkelt (ganske godt, men kun med 52 patienter) studier, der har påvist effekt af et 3-måneders (to gange om ugen) yoga program i form af mindre atrieflimren, øget livskvalitet og mindre niveauer af angst/depression sammenlignet med perioden før yogatræningen.

© 2021 Rytmedoktor

Theme by Anders NorénUp ↑