Jeg bliver ofte spurgt om:
- ”Er det på grund af min sport, at jeg har fået atrieflimren?”
- ”Vil det hjælpe på mine problemer med atrieflimren, hvis jeg stopper med at dyrke sport?”
- ”Hvornår kan jeg starte med sport igen?” (typisk efter en ablationsbehandling)
- ”Kan det hjælpe på mine problemer, hvis jeg begynder at træne (noget mere)”?
Det er spørgsmål, som er svære at svare præcist på. Dels fordi vores viden om sammenhæng mellem atrieflimren og fysisk aktivitet/sport er begrænset. Dels fordi der sjældent er absolut “rigtige” svar på spørgsmålene. Og dels fordi, der sandsynligvis er store forskelle fra person til person.
Der er mange undersøgelser, der har påvist en såkaldt ”U-formet” sammenhæng mellem niveauet af sportsaktivitet og forekomst af atrieflimren. ”U-formet” vil sige, at der både er højere risiko for atrieflimren, hvis man ikke dyrker nogen form for fysisk aktivitet – og, hvis man dyrker rigtigt meget sport. Mens den mindste forekomst af atrieflimren er hos personer, der er moderat fysisk aktive.
Der sker rigtigt meget med hjertet, kredsløbet og de mekanismer, der regulerer hjertet, når man sammenligner ikke-sportsdyrkere med intens-sportsdyrkere. I takt med øget træning kan man se, at hjertekamrene – både pumpekamre og forkamre – bliver større og får større muskelmasse. Hjertet er jo en muskel og – ligesom alle andre muskler i kroppen – sker der en hensigtsmæssig tilpasning til den øgede brug af hjertet, som træningen medfører. Øget træningsindsats stiller større krav til hjertets funktion som ”energileverandør” til vores øvrige muskler. Dette krav opfyldes ved en kombination af, at hjertet pumper mere blod ud for hvert hjerteslag (man siger, at ”slagvolumen” øges). De større hjertekamre kan pumpe mere blod ud. Og samtidig kan vi øge pulsen, så der kommer flere pulsslag per minut. Kombinationen af mere blodtilførsel per hjerteslag og flere hjerteslag per minut tilfredsstiller kroppens øgede behov for at få tilført ilt (=brændstof).
Samtidigt med, at hjertet vokser og øger dets muskelmasse, sker der også ændringer i nervesystemets styring af hjertet. Det nervesystem, der styrer hjertet, er den del af vores nervesystem, som ikke er underlagt viljens kontrol. Vi kalder det også for ”det autonome nervesystem”. Det autonome nervesystem har både en aktiveringsdel, som vi kalder for ”det sympatiske nervesystem”. Og en hviledel, som vi kalder for ”det parasympatiske nervesystem”. Aktiveringssystemet hjælper med til at øge pulsen, når vi skal yde noget fysisk – og bliver ved øget træningsindsats i stand til at øge pulsen endnu mere end tidligere. Hvilesystemet er med til at sænke pulsen igen, når vi hviler – og bliver ved øget træningsindsats i stand til at sænke pulsen i hvile endnu mere end tidligere. Det er grunden til, at man får lavere puls, når man er i god form.
Alt dette er i og for sig en hensigtsmæssigt tilpasning til de øgede krav til hjertet i forbindelse med øget fysisk aktivitet og bedret træningstilstand.
Men – som med så meget andet – gælder det også her, at for meget kan have uhensigtsmæssige konsekvenser.
For meget udvidelse af forkamrene med fortykkelse af muskulaturen kan medføre øget forekomst af ”ekstraslag” – kaldes også ”ekstrasystoler”. Det vil sige elektriske impulser med aktivering af forkamrene, som ligger ud over de normale hjerteslag. Ekstraslag er præcist det, der kan udløse atrieflimren. Det skal forstås sådan, at man kan have masser af ekstraslag uden at få atrieflimren, men man får ikke atrieflimren uden at have ekstraslag.
Ekstraslagene forstyrrer hjerterytmen imellem de normale hjerteslag. Da påvirkningen af hvile-nervesystemet er særligt udtalt, når vi er i hvile – og specielt når vi sover – bliver pulsen i hvile og under søvn langsommere og dermed bliver afstanden mellem pulsslagene længere. Da ekstraslagene kun kan påvirke hjerterytmen imellem de normale slag, bliver der mere tid til denne påvirkning, når pulsen er lav. Tænk på ekstraslagene som en sten, der kan kastes og ramme et vindue og slå glasset i stykker (udløse atrieflimren). Jo større, vinduet er, jo større er chancen for at ramme det, når man kaster stenen. Og dermed – når pulsen bliver lavere, bliver risikoen for at udløse atrieflimren med et ekstraslag samtidigt større.
Der er således meget, der understøtter, at der er en sammenhæng mellem mængden af fysisk træning og risiko for atrieflimren. Det er imidlertid vigtigt at understrege, at sammenhængen er kraftigere for lav træningsindsats end for høj.
Så – tilbage til spørgsmålene:
”Er det på grund af min sport, at jeg har fået atrieflimren?”
Hvis du dyrker langdistanceløb (marathon, ultraløb), langdistanceroning, langrendsski på lange distancer (fx Vasa-løb) eller triathlon på lange distancer (Ironman) kan der være en sammenhæng. Samlet viser de undersøgelser, der er lavet af risiko for at få atrieflimren, når man har trænet intensivt med langdistanceidræt i mange år, at være øget med en faktor 5. Der vil altså være 5 gange højere risiko for at få atrieflimren end hvis man ikke havde dyrket intensiv langdistancetræning i mange år. Men ikke, hvis vi taler om mere moderat – men alligevel pænt højt – træningsniveau. Tværtimod er der mindre forekomst af atrieflimren hos personer, der træner moderat end hos personer, der slet ikke træner.
”Vil det hjælpe på mine problemer med atrieflimren, hvis jeg stopper med at dyrke sport”?
Der er gode undersøgelser, der har vist, at moderat fysisk aktivitet både giver færre episoder med atrieflimren og betyder, at man bedre kan acceptere den atrieflimren, der alligevel måtte opstå. Det er derfor ikke en god ide at stoppe med sport.
Fornuftsmæssigt kan vi tænke, at det kan være hensigtsmæssigt at ændre typen af sportsaktivitet fra langdistance til mere intervalbetonede aktiviteter. Men der er ingen undersøgelser, der underbygger dette. På den anden side véd vi, at en del af den påvirkning af hjertet og nervesystemet, der ses hos elitesportsudøvere (fx professionelle cykelryttere) aftager, når man stopper som professionel og skifter til en mere ”almindelig” træningsindsats. Min egen tilgang til denne problematik er at tage en grundig snak om problematikken og det vi véd om sportsbetinget påvirkning. Og herefter må man som ”patient” selv tage stilling til – på oplyst baggrund – hvad man vil gøre.
”Hvornår kan jeg starte med sport igen?” (typisk efter en ablationsbehandling)
Jeg anbefaler normalt, at man starter med træning igen efter et par uger. Men ofte har der forudgående været en længere periode, hvor man – på grund af generne fra rytmeforstyrrelsen (eller fordi man har været bange for at kunne provokere rytmeforstyrrelsen ved fysisk aktivitet) ikke har trænet. Eller kun har trænet meget begrænset. Det er derfor vigtigt, at man respekterer, at kroppen skal trænes op igen. Og ikke går i gang ”for fuld skrue” med det samme. Jo ældre vi bliver, jo hurtigere taber vi både kondition og muskelstyrke. Og jo længere tager det at bygge op igen. Og jo længere tid tager det også at restituere sig (“komme sig”) efter træning eller sportsudøvelse.
”Kan det hjælpe på mine problemer, hvis jeg begynder at træne (noget mere)?”
Der er gode holdepunkter fra en del undersøgelser for, at man kan mindske hyppigheden af atrieflimrenepisoder, hvis man forbedrer sin fysiske form. Specielt, hvis man forudgående har haft et lavt aktivitetsniveau. Der er også gode holdepunkter for, at generne ved den atrieflimren, som alligevel måtte opstå, kan reduceres, hvis man er i nogenlunde eller god træningstilstand, sammenlignet med, hvis man ikke er i form.
Samlet set er ”for lidt” værre end ”for meget”, når vi taler om sammenhæng mellem fysisk aktivitet og atrieflimren. Der er også gode holdepunkter for, at en ændring fra ”for lidt” til ”noget mere” er hensigtsmæssigt. Mens holdepunkterne for, at en ændring fra ”(for) meget” til ”noget mindre” vil gavne, er mere sparsomme.
Medicinen, du får på grund af din atrieflimren, kan også give problemer. Specielt medicin af typen “betablokker” (f.eks. metoprololsuccinat eller emconcor/bisoprolol), men også cordarone/cordan, verapamil/veraloc og sotacor/sotalol kan være problematiske. Grunden til, at medicin giver problemer er flere.
For det første vil disse typer af medicin typisk betyde, at din puls – når du ikke har dine flimmeranfald – er langsommere end den ville være uden medicin.
For det andet – og ofte vigtigere – vil den stigning i puls, som vi oplever, når vi er fysisk aktive, være sløvere på grund af medicinen. Og din maksimalpuls vil være lavere på grund af medicinen. Det vil sige, at det tager dig længere tid at få din puls op, og du kan ikke få den så højt op, som hvis du ikke fik medicin. Det betyder i praksis, at du kan opleve for hurtigt at blive træt, syre til i musklerne og blive ubehageligt forpustet. Her kan det være en god idé, at øge belastningen (meget) langsommere, end du ellers ville have gjort. Og langsommere, end du syntes ellers ville være normalt for dig.
Konklusion
Fra et rent “hjerte-sundheds-synspunkt” vil en træningsindsats på højt/intensivt niveau på fem timer om ugen (ideelt med én til to dages pause per uge) være optimal. Mere end dette kan medføre øget risiko for at udvikle atrieflimren, og kan også bidrage til, at du bliver mere belastet af din allerede tilstedeværende anfaldsvise atrieflimren, end du ellers ville være. Mindre end dette kan bestemt også være gavnligt.
Som den gamle græske læge og filosof Hippocrates er citeret for at have udtalt for 2.500 år siden: “Hvis vi kunne give hvert individ den rette mængde næring og fysisk aktivitet – ikke for lidt og ikke for meget – vil vi have fundet den sikreste vej til et godt helbred”. Stadig et klogt og indsigtsfuldt udsagn mange hundrede år senere.
