CategoryAtrieflimren

Rygning og atrieflimren

Der er en stærk sammenhæng mellem rygning og åreforkalkning. Og mellem rygning og risiko for blodpropper i hjertets kranspulsårer. Sammenhængen mellem rygning og forekomst af atrieflimren har derimod været mindre éntydig. I nogle undersøgelser har man fundet en sammenhæng, mens andre ikke har fundet nogen sikker sammenhæng.

I en undersøgelse for nyligt har man samlet resultaterne fra en række forskellige studier af sammenhængen mellem rygning og atrieflimren. Herefter har man lavet en såkaldt “meta-analyse”. Det vil sige, at man har lagt resultaterne fra de forskellige undersøgelser sammen, vægtet resultaterne og set efter andre faktorer, der kunne tænkes at påvirke udfaldet.

Man har herefter samlet resultaterne for henholdsvis aktive rygere og tidligere rygere, sammenlignet med personer, der aldrig har røget. Man har også set på sammenhængen med, hvor længe man har røget. Og med, hvor meget man har røget.

Undersøgelsen viser, at aktive rygere har 32% højere risiko for atrieflimren end personer, der aldrig har røget (cirka en tredjedel forøget risiko). Tidligere rygere har 9% højere risiko for atrieflimren. Og hvis man på et tidspunkt af livet har været ryger – aktive rygere og tidligere rygere tilsammen – er der 21% højere risiko for atrieflimren, end hvis man aldrig har røget.

Når man ser på sammenhængen mellem mængden af cigaretter og atrieflimren, kan man se, at risiko for at få atrieflimren stiger med 14% per 10 cigaretter om dagen. Det vil sige, at hvis man ryger 20 cigaretter om dagen er ens risiko for at få atrieflimren øget med 28% (cirka en fjerdedel forøget risiko).

Og når man ser på, hvor længe man har været ryger, er der en 16% øget risiko for at få atrieflimren per 10 år, man har røget (per 10 “pakke-år”).

Der er således holdepunkter for, at rygning øger risiko for atrieflimren. Denne risiko øges i takt med mængden af tobak per dag – og i takt med, hvor mange år, man har røget. Også, når man har taget højde for andre faktorer i undersøgelserne, som kunne have en effekt.

Det kan være vanskeligt at forholde sig til alle disse procenter. Hvad betyder det – er det lidt eller meget? Den øgede risiko for atrieflimren, hvis man er aktiv ryger, svarer til forskellen i risiko for at få atrieflimren mellem 60-årige og 63-årige. Eller mellem at have et body-mass-index på 30 i stedet for 27. Det er således, hvad jeg vil kalde for en relativ let – men sikker – risikoforøgelse. Det skal naturligvis ikke bruges som en “undskyldning” for ikke at stoppe med at ryge. Det er der al mulig anden god grund til – i særlig grad de knapt 14.000 dødsfald hvert år, som alene kan tilskrives rygning.

 

Historisk rids over forståelse og behandling af atrieflimren

Helt tilbage i tekster og illustrationer fra det antikke Egypten, Grækenland og Mesopotamien har man haft forståelse for, at der har kunnet optræde sygdom i hjertet. På et gammelt egyptisk relief ses et menneske med en fugl i bur  lidt til venstre for midten af brystkassen – præcist, hvor hjertet sidder i brystet.  Fuglen i buret skal formodentlig illustrere den uregelmæssige hjerterytme, som man kunne observere hos nogle.

Den engelske læge og fysiolog, Sir William Harvey (1578-1657), var den første, der beskæftigede sig mere videnskabeligt med hjertet og kredsløbet. I værket Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus (Latin for “En anatomisk øvelse over hjertets og blodets bevægelse i levende væsener”), som er det bedst kendte arbejde af William Harvey, beskriver han – som den første (i 1628) – den tætte sammenhæng mellem hjerteslag, puls og blodcirkulationen. Harvey slog fast, at ”der er kun en årsag til pulsslagene ude i kroppen (som man mærker ved håndleddet eller på halsen (min tilføjelse)) og det er sammentrækningen af det venstre hjertekammer”. Og han slog også fast, at pulsen i lungekredsløbet (”det lille kredsløb”) skyldes sammentrækning af det højre hjertekammer. Herudover observerede han, på døende dyr, at den sidste struktur i hjertet, der ophørte med at trække sig sammen, var det højre forkammer – og ovenikøbet så præcist lokaliseret, at han kunne sige, det var området tæt på udspringet af det højre forkammers ”hjerteøre”! Og, ydermere, at der – inden hjertet stod helt stille – ikke var tale om regelmæssige,  men derimod hurtige og uregelmæssige sammentrækninger.

Sir William Harvey

 

Sir William Harvey påviste således:

  • Hjertet fungerer som en muskelpumpe, der er ansvarlig for blodcirkulationen i kroppen (“det store kredsløb”) og igennem lungerne (“det lille kredsløb”).
  • Hjerterytmen styres fra det højre forkammer (højre ”atrium”), nærmere bestemt fra et område omkring udspringet af det højre forkammers hjerteøre. Det er præcist den lokalisation, vi i dag véd at ”sinusknuden” – hjertets ”relæ-station” – har.
  • Hjerterytmen kan – under visse omstændigheder – være uregelmæssig. Og, da uregelmæssigheden var i højre forkammer, var Harveys beskrivelse den første ”rigtige” beskrivelse af forkammerflimren eller ”atrieflimren”.

Kundskab og viden bredte sig i renæssancen en hel del langsommere end i dag. Der skulle derfor gå små 200 år (!) inden Harveys geniale observationer blev taget op og videreudviklet. I den mellemliggende periode var den gængse opfattelse ”på bjerget”, at hjertet og pulsårerne levede hvert deres liv. Blandt andet på grund af observationer af, at hjerteslagene og de følte pulsslag ikke altid fulgtes ad.

Den franske læge, Jean-Baptiste de Senac (1693-1770) bekræftede Harveys observationer af atrieflimren i det døende hjerte. Og også, at de normale hjerteslag – ”sinusslagene” udsprang fra området højt i det højre forkammer, hvor vi – i dag – véd, at ”sinusknuden” ligger. de Senac observerede, at belastning af hjertet kunne have betydning for hjertets sammentrækning. Dette var på baggrund af observationer på patienter med ”febris rheumatica” (på dansk: ”gigtfeber”) – det var en sygdom, man hyppigt så tidligere, hvor en følgetilstand til almindelige halsbetændelser med streptokokbakterier kunne være en betændelsestilstand i hjerteklapperne.

Jean Baptiste de Senac

 

I 1909 beskrev den engelske læge og forsker,  Dr. Thomas Lewis, ”auricular fibrillation” (et andet ord for atrieflimren, som stadig findes i fransk medicinsk sprogbrug som ”fibrillation auriculaire”) i en kort artikel: ”Auricular Fibrillation: A Common Clinical Condition” i ”The British Medical Journal”.

Sir Thomas Lewis

Thomas Lewis beskrev atrieflimren som en meget hyppig ledsager til forsnævret mitralklap – igen med baggrund i ovennævnte, på daværende tidspunkt, almindelige sygdom ”gigtfeber”. Han beskrev de EKG-mæssige karakteristika: den fuldstændigt uregelmæssige og hurtige elektriske udladning fra hjertets forkamre og den varierende overledning af disse impulser til hjertekamrene, med den deraf følgende varierende pulshastighed. Men ikke bare variationen i pulshastighed kunne forklares ved den elektriske ”flimren” i forkamrene. Også forskellen i pulsstyrke kunne forklares ved den uregelmæssige puls. Når der kun var kort mellem hjerteslagene, var pulsstyrken svag og når der var længere mellem hjerteslagene blev pulsslagene også stærkere. Han forstod, at dette afspejlede den tid, hjertet havde til at fylde sig. Var der kun kort mellem hjerteslagene, fyldtes det venstre  hjertekammer kun delvist inden det trak sig sammen og gav anledning til en svag pulsbølge af blod ud i kroppen. Var der mere tid til fyldningen af venstre hjertekammer afstedkom det så også, at der blev sendt blod ud i kroppen med en stærkere pulsbølge. Den forskel mellem hjertets rytme og pulsen, som tidligere var blevet beskrevet og forstået som om, at hjertet og pulsårerne levede ”hvert deres liv”, forstod Lewis altså i virkeligheden bare afspejlede forskellig kraft i pulsbølgen under atrieflimren, afhængigt af hvor fyldt venstre hjertekammer når at blive mellem hvert af de uregelmæssige hjerteslag. Lewis var også den første til at forstå, hvorfor digoxin – udvundet af digitalisplanten – virker bremsende på pulsen, når man har atrieflimren. Nemlig ved at bremse impulsledningen igennem ”AV-knuden” – relæstationen mellem forkamrene og hjertekamrene. Interessant, at de første typer af medicin, som er beskrevet med effekt mod atrieflimren er ”naturmedicin” – nemlig henholdsvis kinin (udvundet af kinabark) og digitalis (udvundet af planten ”digitalis” af fingerbølslægten).

Digitalisplanten

Hans observationer var baseret dels på samtidige målinger af pulskurver og observationer af hjertets sammentrækninger og dels på ”EKG-optagelser” af hjertets elektriske aktivitet. EKG-optagelser var kort forinden blevet mulige på baggrund af udstyr, som den hollandske læge og forsker Willem Eindthoven udviklede i årene 1901-1903.

Willem Einthovens første EKG-optager

Den første EKG-optagelse af atrieflimren…….

 

 

 

 

 

 

Thomas Lewis gjorde også en anden observation, som langt senere fik betydning for behandling af atrieflimren. Han viste, at han kunne fremprovokere atrieflimren i dyrehjerter ved at dryppe en bestemt kemisk substans på venstre forkammers ”hjerteøre”. Hvis han så delte hjerteøret i mindre og mindre stykker, nåede han et punkt, hvor det ikke længere kunne lade sig gøre at fremprovokere flimren. Han påviste altså, at der skal en vis mængde af sammenhængende hjertemuskelvæv til, for at man kan få det til at flimre.

Denne viden, sammen med den engelske forsker George Ralph Mines’ opdagelse (1909)  af, at de elektriske impulser i hjertet kan danne ”karruseller”, bragte den amerikanske fysiolog GR Moe til at formulere en hypotese om at atrieflimren er betinget af, at der etableres et antal (mere end én) karruselbølger i atrierne, der kan skifte i antal såvel som anatomisk lokalisation over tid.

Dette forklarer den kaotiske elektriske aktivitet fra forkamrene, der kan iagttages på EKG-optagelse under atrieflimren. Og det forklarer også den iagttagelse, at igangsætning af atrieflimren altid forudgås af ét eller flere ”ekstraslag” (”ekstrasystoler”), som man véd, netop kan starte ”karruselforstyrrelser” i hjerterytmen.

Den amerikanske hjertekirurg, James Cox, interesserede sig også for atrieflimren – en hjerterytmeforstyrrelse, som oftest ses i efterforløbet af hjertekirurgiske indgreb. Han gjorde sig den ulempe at kigge grundigt i den videnskabelige litteratur – også langt tilbage i tiden. En grundighed, som man desværre ofte forsømmer sig i mod i moderne lægevidenskab. Han lod sig inspirere af den viden man havde om ”karruselforstyrrelser” sammen med Lewis’ fund af, at der nødvendigvis skal være en vis kritisk sammenhængende masse af hjertemuskelvæv for at flimren kan opstå og vedligeholdes, til at udvikle en hjertekirurgisk teknik til behandling af atrieflimren. Operationen består i at lave kirurgiske snit i højre og venstre forkammer og efterfølgende sy dem sammen igen. Herved adskilles mindre områder af forkammermuskulaturen af arvæv (=barrierer for elektrisk impulsledning). Samtidig skulle de kirurgiske snit forbinde strukturer i hjertet, som også udgør barrierer for elektrisk impulsledning. Dette for at undgå, at der sidenhen skulle dannes mulighed for ”karruselrytmeforstyrrelser” rundt om linierne af arvæv. Og endelig skulle der fortsat være elektrisk forbindelse mellem den struktur i højre forkammer, der sætter vores hjerteslag i gang (”sinusknuden”) og den struktur, hvorigennem impulserne ledes fra forkamrene til hjertekamrene (”AV-knuden”). Impulserne skulle altså ledes igennem en labyrint af mindre stykker hjertemuskel fra ”sinusknuden” til ”AV-knuden”. Labyrint hedder ”Maze” på engelsk, og derfor er operationen efterfølgende blevet kald for Cox’ Maze-operation.

Cox’ Maze III operation

Operationen blev raffineret over flere trin, indtil den endelige version blev fundet – Cox’ Maze III operation. Sidenhen er operationen yderligere blevet udviklet med anvendelse af kuldeablation (”cryoablation”) som alternativ til at skære igennem muskulaturen med en skalpel. Den kaldes så Cox’ Maze IV operation.

Den opnåede viden om ”karruselforstyrrelser” og viden om, hvordan de elektriske impulser i hjertemuskelcellerne initieres og afsluttes, har også ligget til grund for udvikling af de lægemidler, der anvendes til behandling atrieflimren. Disse stoffer anvendes til den såkaldte ”rytmekontrol” – den behandlingsstrategi, der har som formål at forhindre atrieflimren i at opstå – og at stoppe atrieflimren, hvis den alligevel skulle sætte i gang. De fleste af disse er udviklet i 1960-1980’erne (fx amiodaron/Cordarone 1961; flecainid/Tambocor 1985; sotalol/Sotacor 1964/1974). Det seneste præparat er Multaq/dronedaron, som kom på markedet i 2009.

Viden om at impulsledningen igennem AV-knuden kan hæmmes medicinsk har ført til anvendelse af ”betablokkere” (fx metoprolol, atenolol, bisoprolol), ”calciumblokkere” (fx verapamil, veraloc) og ”digoxin”, som alle – blandt andet – har denne effekt.

Det var også viden om impulsledningen gennem AV-knuden, der ledte til de første behandlinger med ablation. Her tilstræbte man at ødelægge AV-knuden – eller dens forlængelse, det ”His’ske bundt”, så der ikke længere kan ledes impulser fra forkamrene til hjertekamrene. De første His-bundt ablationer blev foretaget med kraftige elektriske stød i hjertet, rettet ind imod området, hvor det His’ske bundt løber. Det kaldtes for ”Fulguration” og blev første gang beskrevet af de amerikanske hjertelæger Scheinman og Gallagher i henholdsvis 1982 og 1983. Fra omkring 1990 startede man med at anvende den meget mere skånsomme ”radiofrekvensablation”, hvor man sender en slags mikrobølger ned i vævet og dermed varmer muskelvævet op i tilstrækkelig grad til at det ødelægges lokalt. Radiofrekvensablation anvendes fortsat i udstrakt grad, og har bevist at være både effektiv, styrbar og skånsom.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Det er klart, at hvis man afbryder impulsledningen fra forkamrene til hjertekamrene, er der ikke længere noget, der styrer hjerterytmen – og dermed pulsen. Det er derfor nødvendigt at indoperere en pacemaker, som skal sørge for de tilstrækkelige antal impulser til hjertet, såvel i hvile som under aktivitet.

I midten af 1990’erne dokumenterede en gruppe hjertelæger fra Bordeaux, ledet af professor Michel Haïssaguerre, at de ekstrasystoler, der skal til for at starte episoder med atrieflimren, for langt størstedelens vedkommende har deres oprindelse tæt på, hvor blodkarrene fra lungerne (=lungevenerne) kommer tilbage til det venstre forkammer med iltet blod til kroppen. Hvorfor disse områder i særlig grad er disponerede til at lave ekstraslag har vi vel ikke nogen rigtig god forklaring på.

Måske er disse områder særligt udsatte for træk- og trykpåvirkninger når hjertet belastes. Og denne træk- og trykpåvirkning får så hjertemuskelcellerne i præcist disse områder til at fyre elektriske impulser af (”ekstrasystoler”).

Haïssaguerre og hans kolleger viste også, at man kan foretage en elektrisk isolering af disse områder med radiofrekvensablation igennem små instrumenter (kaldes ”katetre”), der kan føres ind i hjertet igennem blodkarrene. Denne viden er kommet til at danne baggrund for den måde, vi udfører ablation for atrieflimren i dag.

Ablation (varmebehandling/brænding) omkring indmundingen af lungevenerne i venstre atrium

Markering på en 3-dimensionel kortlægning under ablationsbehandling af de steder, der er varmet/brændt

Ablationsbehandling har bredt sig over hele verden, så det totale antal ablationer for atrieflimren per år udgør flere hundrede tusinde. Både vores øgede forståelse for, hvordan man mest effektivt udfører ablationsbehandlingen og den teknologiske udvikling over de sidste 20 år har betydet, at vi i dag kan fjerne atrieflimren hos op i mod 90% af de, der har atrieflimren som et periodisk problem – det der kaldes for paroxystisk eller anfaldsvis atrieflimren.

Dr. Moe’s teori om flere/mange karruselforstyrrelser kan nok ikke 100% forklare forekomsten af atrieflimren.  Og ekstrasystoler fra områderne omkring lungevenerne kan nok heller ikke 100% forklare alle episoder af atrieflimren. Der er derfor fortsat et ivrigt forskningsarbejde i gang for at give os endnu mere viden om, hvorfor atrieflimren opstår og hvordan det bedst muligt kan behandles. Og specielt vil det være gavnligt at få bedre viden om, hvordan vi bedst behandler patienter med konstant atrieflimren. Hvor resultaterne af ablationsbehandling i dag er ringere end hos patienter med periodisk atrieflimren.

DC-konvertering – elektrisk stød, der får hjertet i korrekt rytme

Atrieflimren kan enten “gå over af sig selv” (nogle gange hjulpet af rytmeregulerende medicin) eller være konstant til stede, uden at ville stoppe af sig selv eller ved at tage medicin. I denne situation kan man enten acceptere, at atrieflimren er blevet “kronisk” – eller stoppe flimmeren med et elektrisk stød.

Dette kaldes for DC-konvertering. DC står for “Direct Current” – eller jævnstrøm. Man afgiver altså et jævnstrømsstød på brystkassen for at få hjertet til at ændre rytme fra atrieflimren til normal (sinus) rytme.

Anekdotisk var det en dansk læge, P.C. Abildgaard der, så langt tilbage som i 1775, beskrev, hvordan han først slog en høne ihjel med et elektrisk stød – for derefter at vække hønen til live igen med endnu et elektrisk stød. Mekanismen forstod ingen. I dag véd vi, at det er vigtigt at “time” stødafgivelsen i forhold til de foregående hjerteslag. Det sørger “støderen” heldigvis automatisk for. Det er præcist hvad der skiller udfaldene “død høne” eller “levende høne”.

Først i 1962 fandt den amerikanske læge og forsker dr. Moe på, at stoppe atrieflimren ved at give et elektrisk stød gennem brystkassen.

Hvis man giver et elektrisk jævnstrømsstød gennem brystkassen kan man opnå, at hjertemuskelcellernes “hvilefase” forlænges så meget, at hjertet reelt “går i stå” i et kort øjeblik. Typisk anvender man en stødenergi på 150-360 Joule. Dette medfører, at atrieflimmeren stopper – og i stedet tager den normale impulsdannelse (“Sinusknuden”) over og man får normal hjerterytme, “Sinusrytme”. Det elektriske stød, i sig selv, beskytter derimod ikke imod, at atrieflimmeren kan komme tilbage. Det kan ske efter få sekunder – eller efter uger eller måneder. Tæt på 90% vil have fået atrieflimren igen i løbet af en opfølgningsperiode på 1½ år – selv med supplerende medicinsk behandling for at stabilisere hjerterytmen.

DC-konvertering giver først og fremmest mening, hvis

  • man er meget påvirket af sin atrieflimren, og den ikke stopper af sig selv (eller efter medicinsk påvirkning).
  • der er startet en medicinsk behandling, som man håber kan stabilisere sinusrytmen.
  • der er tale om “første-gangs” atrieflimren. For at se, om man skulle være heldig, at hjerterytme forbliver normal – i det mindste for en tid.
  • man vil vurdere, om man befinder sig bedre med sinusrytme end med atrieflimren.
  • man har fået atrieflimren i forbindelse med et forbigående stress på kroppen. For eksempel lungebetændelse, stor operation, hjerteoperation.
  • hvis man er i efterforløbet (de første 2-3 måneder) efter ablationsbehandling eller hjerteoperation. I denne periode kan der være en tendens til flimren, som forsvinder igen over tid.

Der er ikke holdepunkt for, at DC-konvertering skader hjertet. Der er dog – som følge af DC-konverteringen – en øget risiko for blodpropkomplikationer, inklusive blodpropper i hjernen, de første par uger efter konvertering. Også selvom du behandles med blodfortyndende medicin. Dette skyldes muligvis, at der går nogle dage/få uger inden forkamrene rent mekanisk tømmer sig normalt, efter at de er kommet i normal rytme. Denne risiko er formodentlig højere, jo længere flimmeren har haft lov at stå på inden DC-konvertering. Derudover kan der optræde forbrænding af huden, hvor stød-elektroderne har været placeret. Specielt, hvis hudkontakten ikke har været god – eller hvis man har skullet anvende høj energi.

Alt i alt er DC-konvertering en behandling som kan gennemføres med meget lav risiko.

 

 

 

Upåagtede faktorer, der kan udløse atrieflimren

Mange personer med tilbagevendende atrieflimren véd, at (større mængder) kaffe, alkohol – og nogle gange fysisk aktivitet – kan udløse episoder med atrieflimren. Der er imidlertid andre faktorer, der kan være i spil – og viden om disse kan hjælpe dig til at undgå episoder med flimren

Rejser

Når du rejser, kan du udsætte dig selv for faktorer, der kan starte atrieflimren. Det kan være, at du bliver “overtræt” eller udmattet. Det stress, du udsætter dig selv for ved at rejse, sammen med ændringer i søvnmønster, kan udløse en stress-situation i kroppen med øgede niveauer af stress-hormoner, der kan medvirke til at fremprovokere flimren.

  • Sørg for at få sovet godt
  • Sørg for at drikke tilstrækkeligt (og ikke for meget alkohol……..)
  • Lad være at springe måltider over
  • Forbered dig mentalt på f.eks. flyskift
  • Undgå travlhed, tag dig tid og være organiseret og velforberedt

Overdrevet stress kan påvirke dit hjerte via kroppens produktion af adrenalinlignende hormoner. Ved at blive mere bevidst om, hvilke situationer, der øger dit stress-niveau og forsøge at undgå disse – eller være forberedt på dem – kan du mindske din risiko for at få atrieflimren. Mindfullness øvelser og meditation kan være med til at reducere stress-påvirkning.

Ferier

“Holiday Heart” er velkendt som udløsende faktor for atrieflimren. Det er fordi ferier – hos nogle – lader en række mulige provokerende faktorer komme i spil. Det er stress (rejse-), udmattelse, manglende søvn og øget alkoholindtagelse. Specielt indtagelse af større mængder alkohol kan være anfaldsprovokerende, men for nogle vil selv mindre mængder alkohol kunne fremprovokere episoder med flimren.

Feststoffer

Det kan måske forekomme irrelevant, men virkeligheden er, at stoffer som hash, amfetamin, kokain og “designer-druugs” (f.eks. ecstasy) ikke kun bruges af unge.

Både hash/marihuana, kokain, ecstasy og amfetamin øger din puls betydeligt – og ofte i flere timer. Anfaldsvis atrieflimren er bare én af mange grunde til at undgå denne typer stoffer.

 

Der er mange faktorer, der kan medvirke til at fremprovokere atrieflimren. Selv, hvad vi normalt opfatter som positive begivenheder som ferier eller fejring af fødselsdage og højtider. En god “tommelfingerregel”, hvis man har anlæg for atrieflimren er, at “gøre alt med måde”.

Jeg ønsker hermed alle læsere af min blog en glædelig jul og et fredfyldt nytår

 

 

© 2020 Rytmedoktor

Theme by Anders NorénUp ↑