Rygning og atrieflimren

Der er en stærk sammenhæng mellem rygning og åreforkalkning. Og mellem rygning og risiko for blodpropper i hjertets kranspulsårer. Sammenhængen mellem rygning og forekomst af atrieflimren har derimod været mindre éntydig. I nogle undersøgelser har man fundet en sammenhæng, mens andre ikke har fundet nogen sikker sammenhæng.

I en undersøgelse for nyligt har man samlet resultaterne fra en række forskellige studier af sammenhængen mellem rygning og atrieflimren. Herefter har man lavet en såkaldt “meta-analyse”. Det vil sige, at man har lagt resultaterne fra de forskellige undersøgelser sammen, vægtet resultaterne og set efter andre faktorer, der kunne tænkes at påvirke udfaldet.

Man har herefter samlet resultaterne for henholdsvis aktive rygere og tidligere rygere, sammenlignet med personer, der aldrig har røget. Man har også set på sammenhængen med, hvor længe man har røget. Og med, hvor meget man har røget.

Undersøgelsen viser, at aktive rygere har 32% højere risiko for atrieflimren end personer, der aldrig har røget (cirka en tredjedel forøget risiko). Tidligere rygere har 9% højere risiko for atrieflimren. Og hvis man på et tidspunkt af livet har været ryger – aktive rygere og tidligere rygere tilsammen – er der 21% højere risiko for atrieflimren, end hvis man aldrig har røget.

Når man ser på sammenhængen mellem mængden af cigaretter og atrieflimren, kan man se, at risiko for at få atrieflimren stiger med 14% per 10 cigaretter om dagen. Det vil sige, at hvis man ryger 20 cigaretter om dagen er ens risiko for at få atrieflimren øget med 28% (cirka en fjerdedel forøget risiko).

Og når man ser på, hvor længe man har været ryger, er der en 16% øget risiko for at få atrieflimren per 10 år, man har røget (per 10 “pakke-år”).

Der er således holdepunkter for, at rygning øger risiko for atrieflimren. Denne risiko øges i takt med mængden af tobak per dag – og i takt med, hvor mange år, man har røget. Også, når man har taget højde for andre faktorer i undersøgelserne, som kunne have en effekt.

Det kan være vanskeligt at forholde sig til alle disse procenter. Hvad betyder det – er det lidt eller meget? Den øgede risiko for atrieflimren, hvis man er aktiv ryger, svarer til forskellen i risiko for at få atrieflimren mellem 60-årige og 63-årige. Eller mellem at have et body-mass-index på 30 i stedet for 27. Det er således, hvad jeg vil kalde for en relativ let – men sikker – risikoforøgelse. Det skal naturligvis ikke bruges som en “undskyldning” for ikke at stoppe med at ryge. Det er der al mulig anden god grund til – i særlig grad de knapt 14.000 dødsfald hvert år, som alene kan tilskrives rygning.

 

Historisk rids over forståelse og behandling af atrieflimren

Helt tilbage i tekster og illustrationer fra det antikke Egypten, Grækenland og Mesopotamien har man haft forståelse for, at der har kunnet optræde sygdom i hjertet. På et gammelt egyptisk relief ses et menneske med en fugl i bur  lidt til venstre for midten af brystkassen – præcist, hvor hjertet sidder i brystet.  Fuglen i buret skal formodentlig illustrere den uregelmæssige hjerterytme, som man kunne observere hos nogle.

Den engelske læge og fysiolog, Sir William Harvey (1578-1657), var den første, der beskæftigede sig mere videnskabeligt med hjertet og kredsløbet. I værket Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus (Latin for “En anatomisk øvelse over hjertets og blodets bevægelse i levende væsener”), som er det bedst kendte arbejde af William Harvey, beskriver han – som den første (i 1628) – den tætte sammenhæng mellem hjerteslag, puls og blodcirkulationen. Harvey slog fast, at ”der er kun en årsag til pulsslagene ude i kroppen (som man mærker ved håndleddet eller på halsen (min tilføjelse)) og det er sammentrækningen af det venstre hjertekammer”. Og han slog også fast, at pulsen i lungekredsløbet (”det lille kredsløb”) skyldes sammentrækning af det højre hjertekammer. Herudover observerede han, på døende dyr, at den sidste struktur i hjertet, der ophørte med at trække sig sammen, var det højre forkammer – og ovenikøbet så præcist lokaliseret, at han kunne sige, det var området tæt på udspringet af det højre forkammers ”hjerteøre”! Og, ydermere, at der – inden hjertet stod helt stille – ikke var tale om regelmæssige,  men derimod hurtige og uregelmæssige sammentrækninger.

Sir William Harvey

 

Sir William Harvey påviste således:

  • Hjertet fungerer som en muskelpumpe, der er ansvarlig for blodcirkulationen i kroppen (“det store kredsløb”) og igennem lungerne (“det lille kredsløb”).
  • Hjerterytmen styres fra det højre forkammer (højre ”atrium”), nærmere bestemt fra et område omkring udspringet af det højre forkammers hjerteøre. Det er præcist den lokalisation, vi i dag véd at ”sinusknuden” – hjertets ”relæ-station” – har.
  • Hjerterytmen kan – under visse omstændigheder – være uregelmæssig. Og, da uregelmæssigheden var i højre forkammer, var Harveys beskrivelse den første ”rigtige” beskrivelse af forkammerflimren eller ”atrieflimren”.

Kundskab og viden bredte sig i renæssancen en hel del langsommere end i dag. Der skulle derfor gå små 200 år (!) inden Harveys geniale observationer blev taget op og videreudviklet. I den mellemliggende periode var den gængse opfattelse ”på bjerget”, at hjertet og pulsårerne levede hvert deres liv. Blandt andet på grund af observationer af, at hjerteslagene og de følte pulsslag ikke altid fulgtes ad.

Den franske læge, Jean-Baptiste de Senac (1693-1770) bekræftede Harveys observationer af atrieflimren i det døende hjerte. Og også, at de normale hjerteslag – ”sinusslagene” udsprang fra området højt i det højre forkammer, hvor vi – i dag – véd, at ”sinusknuden” ligger. de Senac observerede, at belastning af hjertet kunne have betydning for hjertets sammentrækning. Dette var på baggrund af observationer på patienter med ”febris rheumatica” (på dansk: ”gigtfeber”) – det var en sygdom, man hyppigt så tidligere, hvor en følgetilstand til almindelige halsbetændelser med streptokokbakterier kunne være en betændelsestilstand i hjerteklapperne.

Jean Baptiste de Senac

 

I 1909 beskrev den engelske læge og forsker,  Dr. Thomas Lewis, ”auricular fibrillation” (et andet ord for atrieflimren, som stadig findes i fransk medicinsk sprogbrug som ”fibrillation auriculaire”) i en kort artikel: ”Auricular Fibrillation: A Common Clinical Condition” i ”The British Medical Journal”.

Sir Thomas Lewis

Thomas Lewis beskrev atrieflimren som en meget hyppig ledsager til forsnævret mitralklap – igen med baggrund i ovennævnte, på daværende tidspunkt, almindelige sygdom ”gigtfeber”. Han beskrev de EKG-mæssige karakteristika: den fuldstændigt uregelmæssige og hurtige elektriske udladning fra hjertets forkamre og den varierende overledning af disse impulser til hjertekamrene, med den deraf følgende varierende pulshastighed. Men ikke bare variationen i pulshastighed kunne forklares ved den elektriske ”flimren” i forkamrene. Også forskellen i pulsstyrke kunne forklares ved den uregelmæssige puls. Når der kun var kort mellem hjerteslagene, var pulsstyrken svag og når der var længere mellem hjerteslagene blev pulsslagene også stærkere. Han forstod, at dette afspejlede den tid, hjertet havde til at fylde sig. Var der kun kort mellem hjerteslagene, fyldtes det venstre  hjertekammer kun delvist inden det trak sig sammen og gav anledning til en svag pulsbølge af blod ud i kroppen. Var der mere tid til fyldningen af venstre hjertekammer afstedkom det så også, at der blev sendt blod ud i kroppen med en stærkere pulsbølge. Den forskel mellem hjertets rytme og pulsen, som tidligere var blevet beskrevet og forstået som om, at hjertet og pulsårerne levede ”hvert deres liv”, forstod Lewis altså i virkeligheden bare afspejlede forskellig kraft i pulsbølgen under atrieflimren, afhængigt af hvor fyldt venstre hjertekammer når at blive mellem hvert af de uregelmæssige hjerteslag. Lewis var også den første til at forstå, hvorfor digoxin – udvundet af digitalisplanten – virker bremsende på pulsen, når man har atrieflimren. Nemlig ved at bremse impulsledningen igennem ”AV-knuden” – relæstationen mellem forkamrene og hjertekamrene. Interessant, at de første typer af medicin, som er beskrevet med effekt mod atrieflimren er ”naturmedicin” – nemlig henholdsvis kinin (udvundet af kinabark) og digitalis (udvundet af planten ”digitalis” af fingerbølslægten).

Digitalisplanten

Hans observationer var baseret dels på samtidige målinger af pulskurver og observationer af hjertets sammentrækninger og dels på ”EKG-optagelser” af hjertets elektriske aktivitet. EKG-optagelser var kort forinden blevet mulige på baggrund af udstyr, som den hollandske læge og forsker Willem Eindthoven udviklede i årene 1901-1903.

Willem Einthovens første EKG-optager
Den første EKG-optagelse af atrieflimren…….

 

 

 

 

 

 

Thomas Lewis gjorde også en anden observation, som langt senere fik betydning for behandling af atrieflimren. Han viste, at han kunne fremprovokere atrieflimren i dyrehjerter ved at dryppe en bestemt kemisk substans på venstre forkammers ”hjerteøre”. Hvis han så delte hjerteøret i mindre og mindre stykker, nåede han et punkt, hvor det ikke længere kunne lade sig gøre at fremprovokere flimren. Han påviste altså, at der skal en vis mængde af sammenhængende hjertemuskelvæv til, for at man kan få det til at flimre.

Denne viden, sammen med den engelske forsker George Ralph Mines’ opdagelse (1909)  af, at de elektriske impulser i hjertet kan danne ”karruseller”, bragte den amerikanske fysiolog GR Moe til at formulere en hypotese om at atrieflimren er betinget af, at der etableres et antal (mere end én) karruselbølger i atrierne, der kan skifte i antal såvel som anatomisk lokalisation over tid.

Dette forklarer den kaotiske elektriske aktivitet fra forkamrene, der kan iagttages på EKG-optagelse under atrieflimren. Og det forklarer også den iagttagelse, at igangsætning af atrieflimren altid forudgås af ét eller flere ”ekstraslag” (”ekstrasystoler”), som man véd, netop kan starte ”karruselforstyrrelser” i hjerterytmen.

Den amerikanske hjertekirurg, James Cox, interesserede sig også for atrieflimren – en hjerterytmeforstyrrelse, som oftest ses i efterforløbet af hjertekirurgiske indgreb. Han gjorde sig den ulempe at kigge grundigt i den videnskabelige litteratur – også langt tilbage i tiden. En grundighed, som man desværre ofte forsømmer sig i mod i moderne lægevidenskab. Han lod sig inspirere af den viden man havde om ”karruselforstyrrelser” sammen med Lewis’ fund af, at der nødvendigvis skal være en vis kritisk sammenhængende masse af hjertemuskelvæv for at flimren kan opstå og vedligeholdes, til at udvikle en hjertekirurgisk teknik til behandling af atrieflimren. Operationen består i at lave kirurgiske snit i højre og venstre forkammer og efterfølgende sy dem sammen igen. Herved adskilles mindre områder af forkammermuskulaturen af arvæv (=barrierer for elektrisk impulsledning). Samtidig skulle de kirurgiske snit forbinde strukturer i hjertet, som også udgør barrierer for elektrisk impulsledning. Dette for at undgå, at der sidenhen skulle dannes mulighed for ”karruselrytmeforstyrrelser” rundt om linierne af arvæv. Og endelig skulle der fortsat være elektrisk forbindelse mellem den struktur i højre forkammer, der sætter vores hjerteslag i gang (”sinusknuden”) og den struktur, hvorigennem impulserne ledes fra forkamrene til hjertekamrene (”AV-knuden”). Impulserne skulle altså ledes igennem en labyrint af mindre stykker hjertemuskel fra ”sinusknuden” til ”AV-knuden”. Labyrint hedder ”Maze” på engelsk, og derfor er operationen efterfølgende blevet kald for Cox’ Maze-operation.

Cox’ Maze III operation

Operationen blev raffineret over flere trin, indtil den endelige version blev fundet – Cox’ Maze III operation. Sidenhen er operationen yderligere blevet udviklet med anvendelse af kuldeablation (”cryoablation”) som alternativ til at skære igennem muskulaturen med en skalpel. Den kaldes så Cox’ Maze IV operation.

Den opnåede viden om ”karruselforstyrrelser” og viden om, hvordan de elektriske impulser i hjertemuskelcellerne initieres og afsluttes, har også ligget til grund for udvikling af de lægemidler, der anvendes til behandling atrieflimren. Disse stoffer anvendes til den såkaldte ”rytmekontrol” – den behandlingsstrategi, der har som formål at forhindre atrieflimren i at opstå – og at stoppe atrieflimren, hvis den alligevel skulle sætte i gang. De fleste af disse er udviklet i 1960-1980’erne (fx amiodaron/Cordarone 1961; flecainid/Tambocor 1985; sotalol/Sotacor 1964/1974). Det seneste præparat er Multaq/dronedaron, som kom på markedet i 2009.

Viden om at impulsledningen igennem AV-knuden kan hæmmes medicinsk har ført til anvendelse af ”betablokkere” (fx metoprolol, atenolol, bisoprolol), ”calciumblokkere” (fx verapamil, veraloc) og ”digoxin”, som alle – blandt andet – har denne effekt.

Det var også viden om impulsledningen gennem AV-knuden, der ledte til de første behandlinger med ablation. Her tilstræbte man at ødelægge AV-knuden – eller dens forlængelse, det ”His’ske bundt”, så der ikke længere kan ledes impulser fra forkamrene til hjertekamrene. De første His-bundt ablationer blev foretaget med kraftige elektriske stød i hjertet, rettet ind imod området, hvor det His’ske bundt løber. Det kaldtes for ”Fulguration” og blev første gang beskrevet af de amerikanske hjertelæger Scheinman og Gallagher i henholdsvis 1982 og 1983. Fra omkring 1990 startede man med at anvende den meget mere skånsomme ”radiofrekvensablation”, hvor man sender en slags mikrobølger ned i vævet og dermed varmer muskelvævet op i tilstrækkelig grad til at det ødelægges lokalt. Radiofrekvensablation anvendes fortsat i udstrakt grad, og har bevist at være både effektiv, styrbar og skånsom.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Det er klart, at hvis man afbryder impulsledningen fra forkamrene til hjertekamrene, er der ikke længere noget, der styrer hjerterytmen – og dermed pulsen. Det er derfor nødvendigt at indoperere en pacemaker, som skal sørge for de tilstrækkelige antal impulser til hjertet, såvel i hvile som under aktivitet.

I midten af 1990’erne dokumenterede en gruppe hjertelæger fra Bordeaux, ledet af professor Michel Haïssaguerre, at de ekstrasystoler, der skal til for at starte episoder med atrieflimren, for langt størstedelens vedkommende har deres oprindelse tæt på, hvor blodkarrene fra lungerne (=lungevenerne) kommer tilbage til det venstre forkammer med iltet blod til kroppen. Hvorfor disse områder i særlig grad er disponerede til at lave ekstraslag har vi vel ikke nogen rigtig god forklaring på.

Måske er disse områder særligt udsatte for træk- og trykpåvirkninger når hjertet belastes. Og denne træk- og trykpåvirkning får så hjertemuskelcellerne i præcist disse områder til at fyre elektriske impulser af (”ekstrasystoler”).

Haïssaguerre og hans kolleger viste også, at man kan foretage en elektrisk isolering af disse områder med radiofrekvensablation igennem små instrumenter (kaldes ”katetre”), der kan føres ind i hjertet igennem blodkarrene. Denne viden er kommet til at danne baggrund for den måde, vi udfører ablation for atrieflimren i dag.

Ablation (varmebehandling/brænding) omkring indmundingen af lungevenerne i venstre atrium
Markering på en 3-dimensionel kortlægning under ablationsbehandling af de steder, der er varmet/brændt

Ablationsbehandling har bredt sig over hele verden, så det totale antal ablationer for atrieflimren per år udgør flere hundrede tusinde. Både vores øgede forståelse for, hvordan man mest effektivt udfører ablationsbehandlingen og den teknologiske udvikling over de sidste 20 år har betydet, at vi i dag kan fjerne atrieflimren hos op i mod 90% af de, der har atrieflimren som et periodisk problem – det der kaldes for paroxystisk eller anfaldsvis atrieflimren.

Dr. Moe’s teori om flere/mange karruselforstyrrelser kan nok ikke 100% forklare forekomsten af atrieflimren.  Og ekstrasystoler fra områderne omkring lungevenerne kan nok heller ikke 100% forklare alle episoder af atrieflimren. Der er derfor fortsat et ivrigt forskningsarbejde i gang for at give os endnu mere viden om, hvorfor atrieflimren opstår og hvordan det bedst muligt kan behandles. Og specielt vil det være gavnligt at få bedre viden om, hvordan vi bedst behandler patienter med konstant atrieflimren. Hvor resultaterne af ablationsbehandling i dag er ringere end hos patienter med periodisk atrieflimren.

Hvad gør vægttab ved min atrieflimren?

Jeg har tidligere skrevet om sammenhængen mellem overvægt og atrieflimren. Der er kommet flere nye undersøgelser, der har set på denne sammenhæng.

Jeg vil dele opslaget op i tre afsnit – 1) Hvad er sammenhængen mellem overvægt og atrieflimren; 2) Får jeg mindre atrieflimren, hvis jeg taber mig, og 3) hvordan påvirker vægttab udviklingen i atrieflimren.

Sammenhæng mellem overvægt og atrieflimren

Der er mange undersøgelser, der har vist at jo større overvægt, desto større risiko for atrieflimren. En større undersøgelse fra australske forskere viser, at risiko for atrieflimren stiger med 8% for hvert BMI-point over 27. Du regner dit BMI ud ved at dele din vægt med din højde (i meter) to gange: Du er 1,75 m (altså 175 cm) høj og vejer 86 kg – det giver 86 divideret med 1,75 = 49. Herefter dividerer du 49 med 1,75 = 28. Det giver altså et body-mass index (BMI) på 28. Du kan let finde en app på din mobil, som kan hjælpe med BMI-beregningen.

Hvad sker der, hvis jeg taber mig?

Denne figur viser, hvad der sker med din atrieflimren hvis du kun taber dig meget lidt (3%, eller – hvis du som udgangspunkt vejer 80 kg – 2,5 kg). Hvis du taber dig moderat (3-9%) og hvis du taber dig mere end 10%. Ti procent svarer til, at du taber dig 8 kg, hvis din udgangsvægt er 80 kg. Uden at gøre andet ved din atrieflimren – det vil sige, uden at medicinere dig eller behandle dig med fx en ablation – kan du reducere forekomsten af din atrieflimren med næsten 50%, hvis du taber dig 10% i vægt.

Der er også undersøgelser, der viser at du får bedre resultat ud af såvel medicinsk behandling som behandling med ablation, hvis du samtidigt taber dig.

Hvordan påvirker vægttab udviklingen i atrieflimren

Hvis du allerede har haft gentagne episoder med atrieflimren, kan din flimren udvikle sig på tre måder: 1) du kan få mindre atrieflimren, 2) du kan få flere (og længere) episoder med atrieflimren eller 3) din atrieflimren kan blive konstant.

I denne undersøgelse har forskerne kigget på, hvordan din atrieflimren udvikler sig over tid, afhængigt af, om du ikke taber dig, taber dig lidt (3-9% af din udgangsvægt) eller taber dig pænt meget (mere end 10% af din udgangsvægt). Som udgangspunkt havde cirka halvdelen af forsøgspersonerne konstant atrieflimren (= ”persistent”) og halvdelen anfaldsvis/periodisk (= ”paroxysmal”) atrieflimren. Man undersøgte så, hvor mange der blev fri for atrieflimren over tid (grå farve); hvor mange der skiftede fra anfaldsvis til konstant atrieflimren (lilla farve); hvor mange der skiftede fra konstant til anfaldsvis atrieflimren (gul farve) og hvor mange, der ikke skete noget med (grøn farve).

Du kan se, at i gruppen med størst vægttab var der flest, der blev fri for atrieflimren (52%) eller skiftede fra konstant til anfaldsvis flimren (36%). Og kun meget få, der skiftede fra anfaldsvis til konstant flimren (3%). Mens der i gruppen med det mindste vægttab var færrest, der blev fri for atrieflimren (25%) eller skiftede fra konstant til anfaldsvis atrieflimren (1%). Og flest, der skiftede fra anfaldsvis til konstant flimren (48%).

Man så altså en klar tendens til forværret og mere atrieflimren i gruppen med mindst vægttab. Og en ligeså klar tendens til forbedret og mindre atrieflimren i gruppen med det største vægttab.

Ny viden om alkohol og atrieflimmer

I løbet af de sidste par år er der kommet flere nye undersøgelser af sammenhængen mellem alkohol og atrieflimren. Der har i mange år været enighed om, at der er en sammenhæng mellem højt forbrug af alkohol og atrieflimren. Og at et stort indtag af gangen – beruselse – giver øget risiko for atrieflimren. Og der har også været enighed om, at højt forbrug af alkohol – såvel dagligt som i form af beruselse – giver øget risiko for at udløse atrieflimren hos personer, som tidligere har haft tilbagevendende atrieflimren. Større mængder alkohol kan således både disponere til at udvikle atrieflimren og udløse atrieflimrenepisoder, hvis man allerede har dispositionen til flimren.

Der har derimod ikke været den samme enighed i forhold til beskedent og moderat alkoholforbrug og sammenhæng med atrieflimren.

En gruppe svenske forskere har undersøgt dette i en meget stor gruppe svenske mænd og kvinder. Og samtidigt har de lavet en samlet analyse af de studier, der tidligere har kigget på denne sammenhæng. På denne måde har de kunnet påvise, at for hver øgning af den daglige alkoholindtagelse på én (1) genstand (en normalstyrke øl eller et glas vin) øges risiko for at få atrieflimren med 8%. Det vil sige, at hvis man – i gennemsnit – forbruger 21 genstande per uge (svarende til gennemsnitligt tre genstande per dag) øger man sin risiko for atrieflimren med 25%. Og dermed sin livstidsrisiko fra cirka 25% til knap 35%. Denne sammenhæng er ”renset” for forskelle i køn, alder og forekomst af andre disponerende faktorer som forhøjet blodtryk, sukkersyge, anden hjertesygdom, overvægt osv.. Denne sammenhæng kunne bekræftes, når man samlede informationerne fra en større mængde undersøgelser, der tidligere har kigget på sammenhængen mellem alkohol og atrieflimren. Der er således ingen tvivl om, at selv et mindre alkoholforbrug giver en vis øget risiko for at få atrieflimren. Det er formodentligt et samspil af mange forskellige faktorer, som alkholhol kan have indflydelse på, der ligger til grund for den øgede forekomst af atrieflimren i takt med øget forbrug af alkohol.

En australsk forskergruppe har set på ændringer i hjertets impulsledning afhængigt af de oplysninger om alkoholforbrug, man kunne få fra forsøgsdeltagerne. De fandt, at der kunne påvises forstyrrelser i impulsudbredningen i hjertets forkamre som i højere grad var til stede, jo højere det gennemsnitlige alkoholforbrug var. Og at denne sammenhæng også gjorde sig gældende for et moderat alkoholforbrug på – i gennemsnit – 2-3 genstande per dag, eller 14-21 genstande per uge. De forstyrrelser, der kunne påvises i impulsudbredningen var af en slags, som vi normalt forbinder med en øget risiko for at få atrieflimren. Man kunne imidlertid ikke med sikkerhed påvise nogen forstyrrelse i impulsudbredningen hos de personer, der havde et let alkoholforbrug – højst 1 genstand per dag (under 7 genstande per uge) – sammenlignet med personer, der slet ikke rørte alkohol.

På billedet ovenfor er de rød/gul/grønne områder steder, hvor impulsledningen er forstyrret. De tre billeder repræsenterer det venstre forkammer hos henholdsvis en person, der aldrig rører alkohol (non drinker), en person med alkoholforbrug under 7 genstande om ugen (mild drinker) og en person med alkoholforbrug på 7-21 genstande om ugen (moderate drinker). Det er forandringer, som jeg også selv ser, når jeg foretager ablationsbehandling for atrieflimren.

Jeg fortolker selv disse resultater – både fra de svenske og fra de australske forskere – sådan, at jeg ikke vil fraråde, at man nyder et glas vin eller to i weekenden, måske oven i købet både fredag og lørdag. Men at man skal undgå alkohol i det daglige og undgå at drikke større mængder alkohol i det hele taget.

Er der sammenhæng mellem fysisk træning og atrieflimren?

Jeg bliver ofte spurgt om:

  1. ”Er det på grund af min sport, at jeg har fået atrieflimren?”
  2. ”Vil det hjælpe på mine problemer med atrieflimren, hvis jeg stopper med at dyrke sport?”
  3. ”Hvornår kan jeg starte med sport igen?” (typisk efter en ablationsbehandling)
  4. ”Kan det hjælpe på mine problemer, hvis jeg begynder at træne (noget mere)”?

Det er spørgsmål, som er svære at svare præcist på. Dels fordi vores viden om sammenhæng mellem fysisk aktivitet og sport er begrænset. Dels fordi der sjældent er absolut “rigtige” svar på spørgsmålene. Og dels fordi, der sandsynligvis er store forskelle fra person til person.

Der er mange undersøgelser, der har påvist en såkaldt ”U-formet” sammenhæng mellem niveauet af sportsaktivitet og forekomst af atrieflimren. ”U-formet” vil sige, at der både er højere risiko for atrieflimren, hvis man ikke dyrker nogen form for fysisk aktivitet – og, hvis man dyrker rigtigt meget sport. Mens den mindste forekomst af atrieflimren er hos personer, der er moderat fysisk aktive.

Der sker rigtigt meget med hjertet, kredsløbet og de mekanismer, der regulerer hjertet, når man sammenligner ikke-sportsdyrkere med intens-sportsdyrkere. I takt med øget træning kan man se, at hjertekamrene – både pumpekamre og forkamre – bliver større og får større muskelmasse. Hjertet er jo en muskel og – ligesom alle andre muskler i kroppen – sker der en hensigtsmæssig tilpasning til den øgede brug af hjertet, som træningen medfører. Øget træningsindsats stiller større krav til hjertets funktion som ”energileverandør” til vores øvrige muskler. Dette krav opfyldes ved en kombination af, at hjertet pumper mere blod ud for hvert hjerteslag (man siger, at ”slagvolumen” øges). De større hjertekamre kan pumpe mere blod ud. Og samtidig kan vi øge pulsen, så der kommer flere pulsslag per minut. Kombinationen af mere blodtilførsel per hjerteslag og flere hjerteslag per minut tilfredsstiller kroppens øgede behov for at få tilført ilt (=brændstof).

Figuren illustrerer sammenhæng mellem risiko for atrieflimren (“2.5” betyder to og en halv gange større risiko) og træningsintensitet over lang tid. Øverst er der vist ultralydsbilleder af hjertet, der illustrerer, at alle hjertets kamre bliver større, jo mere man træner. Og at tykkelsen af hjertemuskulaturen også øges.

Samtidigt med, at hjertet vokser og øger dets muskelmasse, sker der også ændringer i nervesystemets styring af hjertet. Det nervesystem, der styrer hjertet, er den del af vores nervesystem, som ikke er underlagt viljens kontrol. Vi kalder det også for ”det autonome nervesystem”. Det autonome nervesystem har både en aktiveringsdel, som vi kalder for ”det sympatiske nervesystem”. Og en hviledel, som vi kalder for ”det parasympatiske nervesystem”. Aktiveringssystemet hjælper med til at øge pulsen, når vi skal yde noget fysisk – og bliver ved øget træningsindsats i stand til at øge pulsen endnu mere end tidligere. Hvilesystemet er med til at sænke pulsen igen, når vi hviler – og bliver ved øget træningsindsats i stand til at sænke pulsen i hvile endnu mere end tidligere. Det er grunden til, at man får lavere puls, når man er i god form.

Alt dette er i og for sig en hensigtsmæssigt tilpasning til de øgede krav til hjertet i forbindelse med øget fysisk aktivitet og bedret træningstilstand.

Men – som med så meget andet – gælder det også her, at for meget kan have uhensigtsmæssige konsekvenser.

For meget udvidelse af forkamrene med fortykkelse af muskulaturen kan medføre øget forekomst af ”ekstraslag” – kaldes også ”ekstrasystoler”. Det vil sige elektriske impulser med aktivering af forkamrene, som ligger ud over de normale hjerteslag. Ekstraslag er præcist det, der kan udløse atrieflimren. Det skal forstås sådan, at man kan have masser af ekstraslag uden at få atrieflimren, men man får ikke atrieflimren uden at have ekstraslag.

Ekstraslagene forstyrrer hjerterytmen imellem de normale hjerteslag. Da påvirkningen af hvile-nervesystemet er særligt udtalt, når vi er i hvile – og specielt når vi sover – bliver pulsen i hvile og under søvn langsommere og dermed bliver afstanden mellem pulsslagene længere. Da ekstraslagene kun kan påvirke hjerterytmen imellem de normale slag, bliver der mere tid til denne påvirkning, når pulsen er lav. Tænk på ekstraslagene som en sten, der kan kastes og ramme et vindue og slå glasset i stykker (udløse atrieflimren). Jo større, vinduet er, jo større er chancen for at ramme det, når man kaster stenen. Og dermed – når pulsen bliver lavere, bliver  risikoen for at udløse atrieflimren med et ekstraslag samtidigt større.

Der er således meget, der understøtter, at der er en sammenhæng mellem mængden af fysisk træning og risiko for atrieflimren. Det er imidlertid vigtigt at understrege, at sammenhængen er kraftigere for lav træningsindsats end for høj.

Så – tilbage til spørgsmålene:

”Er det på grund af min sport, at jeg har fået atrieflimren?”

Hvis du dyrker langdistanceløb (marathon, ultraløb), langdistanceroning, langrendsski på lange distancer (fx Vasa-løb) eller triathlon på lange distancer (jernmand) kan der være en sammenhæng. Men ikke, hvis vi taler om mere moderat – men alligevel pænt højt – træningsniveau. Tværtimod er der mindre forekomst af atrieflimren hos personer, der træner moderat end hos personer, der slet ikke træner.

”Vil det hjælpe på mine problemer med atrieflimren, hvis jeg stopper med at dyrke sport”?

Der er gode undersøgelser, der har vist, at moderat fysisk aktivitet både giver færre episoder med atrieflimren og betyder, at man bedre kan acceptere den atrieflimren, der alligevel måtte opstå. Det er derfor ikke en god ide at stoppe med sport.

Fornuftsmæssigt kan vi tænke, at det kan være hensigtsmæssigt at ændre typen af sportsaktivitet fra langdistance til mere intervalbetonede aktiviteter. Men der er ingen undersøgelser, der underbygger dette. På den anden side véd vi, at en del af den påvirkning af hjertet og nervesystemet, der ses hos elitesportsudøvere (fx professionelle cykelryttere) aftager, når man stopper som professionel og skifter til en mere ”almindelig” træningsindsats. Min egen tilgang til denne problematik er at tage en grundig snak om problematikken og det vi véd om sportsbetinget påvirkning. Og herefter må man som ”patient” selv tage stilling til – på oplyst baggrund – hvad man vil gøre.

”Hvornår kan jeg starte med sport igen?” (typisk efter en ablationsbehandling)

Jeg anbefaler normalt, at man starter med træning igen efter et par uger. Men ofte har der forudgående været en længere periode, hvor man – på grund af generne fra rytmeforstyrrelsen (eller fordi man har været bange for at kunne provokere rytmeforstyrrelsen ved fysisk aktivitet) ikke har trænet. Eller kun har trænet meget begrænset. Det er derfor vigtigt, at man respekterer, at kroppen skal trænes op igen. Og ikke går i gang ”for fuld skrue” med det samme. Jo ældre vi bliver, jo hurtigere taber vi både kondition og muskelstyrke. Og jo længere tager det at bygge op igen.

”Kan det hjælpe på mine problemer, hvis jeg begynder at træne (noget mere)?”

Der er gode holdepunkter fra en del undersøgelser for, at man kan mindske hyppigheden af atrieflimrenepisoder, hvis man forbedrer sin fysiske form. Specielt, hvis man forudgående har haft et lavt aktivitetsniveau. Der er også gode holdepunkter for, at generne ved den atrieflimren, som alligevel måtte opstå, kan reduceres, hvis man er i nogenlunde eller god træningstilstand, sammenlignet med, hvis man ikke er i form.

Samlet set er ”for lidt” værre end ”for meget”, når vi taler om sammenhæng mellem fysisk aktivitet og atrieflimren. Der er også gode holdepunkter for, at en ændring fra ”for lidt” til ”noget mere” er hensigtsmæssigt. Mens holdepunkterne for, at en ændring fra ”(for) meget” til ”noget mindre” vil gavne, er mere sparsomme.

Hvornår skal man overveje ablationsbehandling (“brænding”/”frysning”) for atrieflimren?

Vurdering af, hvem der bør tilbydes ablationsbehandling for atrieflimren er en specialistopgave. Det vil sige, at vurderingen skal foregå i et samarbejde mellem dig og en speciallæge i hjertesygdomme (en ”kardiolog”).

Vi har ikke holdepunkter for, at ablationsbehandling – eller anden behandling for atrieflimren, bortset fra blodfortyndende medicin – forlænger dit liv. Stillingtagen til behov for blodfortyndende medicin er absolut vigtig for at reducere risiko for blodpropkomplikation  mest muligt. Herudover er det først og fremmest hvor plaget du er af din  atrieflimren, der skal bestemme behandlingsformen. Og – hvis du er i medicinsk behandling for din atrieflimren – om du har så tilpas plagsomme bivirkninger til medicinen, at det retfærdiggør et skift i behandling.

Atrieflimren findes i to former – anfaldsvist/periodisk eller konstant. Anfaldsvist skal forstås sådan, at episoder med atrieflimren ”går over af sig selv”. Mens konstant atrieflimren kun går over, hvis der gøres el-konvertering (”DC-stød”) eller – nogle gange – hvis der gives medicinsk kur. Generelt er chancerne for at få normal hjerterytme størst, hvis atrieflimren optræder anfaldsvist. Anfaldsvis atrieflimren kaldes på ”lægesprog” for paroksystisk atrieflimren, mens konstant atrieflimren kaldes persisterende eller permanent atrieflimren. Ofte vil atrieflimren i starten være periodisk med korte episoder og lange perioder ind i mellem, hvor hjerterytmen er normal. Men efterhånden – en udvikling, der kan tage måneder til år – bliver anfaldende hyppigere og af længere varighed. Og på et tidspunkt vil atrieflimmeren blive konstant. Det vil sige, at der er atrieflimren hele tiden, med mindre der gives DC-stød eller gøres  medicinsk konvertering.

Ved anfaldsvis atrieflimren bør man overveje ablationsbehandling, hvis

  • Der er påvirket livskvalitet (ofte nedsat fysisk kapasitet, øget tendens til at miste pusten, urofornemmelse i brystet, dårlig koncentrationsevne) på trods af medicinsk behandling
  • Der er påvirket livskvalitet på grund af medicinsk behandling. Altså påvirket livskvalitet på grund af bivirkninger til den medicin, du har fået skrevet ud af lægen.
  • Hvis du i øvrigt har et normalt hjerte og er frisk bortset fra din episodiske atrieflimren og ønsker ablation som alternativ til medicinsk behandling. Det vil sige, at du ikke har prøvet medicinsk behandling for atrieflimren endnu. Ønsket om ablationsbehandling skal være forudgået af en grundig information om denne type behandling, inklusive forventninger til effekt og risiko for komplikationer.

 

Ved konstant atrieflimren kan man overveje ablationsbehandling, hvis

  • Der er påvirket livskvalitet på trods af medicinsk behandling
  • Der er påvirket livskvalitet på grund af bivirkninger til medicinsk behandling
  • Og atrieflimren ikke har stået på konstant for længe. Og med ”for længe” menes længere end et års tid eller mere. Samtidig med langvarig konstant atrieflimren vil man ofte ved en ultralydsscanning af hjertet se, at forkamrene (”atrierne”) er betydeligt forstørrede. Dette giver, i sig selv, en ringere forventning til at kunne genoprette normal hjerterytme.

 

Langt de fleste personer med atrieflimren har det godt med høj livskvalitet og godt fysisk aktivitetsniveau, hvis de behandles med medicin. Vi skal dog altid – som læger – spørge ind til mulige bivirkninger til den medicinske behandling. Hyppige bivirkninger til medicinsk behandling er øget træthed, nedsat fysisk kapacitet, øget tendens til at miste pusten ved fysisk aktivitet. Altså symptomer, der kan ligne det man oplever på grund af atrieflimren. Det kan således være vanskeligt at skelne mellem symptomer på grund af flimren og symptomer på grund af bivirkninger til medicinsk behandling.

Vi regner med, at omtrent 5% – eller én ud af tyve – af patienter med atrieflimren bør tilbydes ablationsbehandling. Som det fremgår af ovenstående, er det vigtigt at behandle atrieflimren effektivt, mens den endnu er periodisk. Man bør derfor ikke vente ”for længe” med at overveje ablationsbehandling.

International atrieflimren fokusuge – sammenfatning

I år er der i særlig grad fokus på at opdage atrieflimren for at forebygge blodpropkomplikationer – først og fremmest blodpropper i hjernen.
Det er der, fordi:
  • hver fjerde af os (25%) på et tidspunkt i livet får atrieflimren
  • hver fjerde blodprop i hjernen (cirka 3.000 om året i Danmark) skyldes atrieflimren
  • de fleste af disse blodpropper kan forebygges med blodfortyndende medicin
  • atrieflimren, og sygdomme relateret til atrieflimren, koster det danske samfund mere end 3 milliarder kroner om året

 

Mit første opslag handlede om at få mistanke om atrieflimren ved en simpel pulsmåling:

Tag pulsen – det kan skåne din hjerne

Der findes forskellige hjælpemidler til at registrere pulsen:

  • Automatiske blodtryksapparater med indikator for uregelmæssig puls
  • Forskellige “apps” til smart-phones. Fx https://www.preventicus.com/en/ , som er testet videnskabeligt
  • Smartphone tilbehør, der via en app kan optage og sende EKG-optagelse. Fx https://www.alivecor.com. AliveCor/Kardia app’en kan desværre endnu ikke købes i skandinaviske app-stores. Men det kommer.
  • Derudover “gammelkendte” som Holter, event-EKG, R-test – hvor man på sygehusambulatoriet kan blive udstyret med aflæsningsudstyr, der kan “fange” atrieflimren.

Derefter var der et opslag om “blodfortyndende” medicin. Det finder du igen på:

Blodfortyndende medicin

Og dagen efter skrev jeg om den risiko, der desværre er forbundet med at tage “blodfortyndende” medicin – nemlig risiko for blødning:

Den anden side af medaljen – risiko for blødning

Og – videre – fortalte jeg om mulighederne for at beskytte sig mod blodpropper i hjernen i de tilfælde, hvor man enten ikke kan tåle “blodfortyndende” medicin – eller har fået en blodprop på trods af, at man har taget blodfortyndende medicin:

Lukning af venstre forkammers hjerteøre (Aurikellukning)

Endelig skrev jeg i går om de symptomer, man skal være opmærksom på, som tegn på en blodprop i hjernen. Og vigtigheden af at søge behandling så hurtigt som overhovedet muligt:

Kend symptomerne på en blodprop i hjernen

Jeg håber, du har haft glæde af opslagene. Og at du måske fortæller andre om muligheden for at bruge min blog:

Om Rytmedoktor

 

Den anden side af medaljen – risiko for blødning

12.000 danskere får hvert år en blodprop i hjernen – heraf cirka 3.000 på grund af atrieflimren. Mange af disse blodpropper i hjernen kunne have været forebygget med “blodfortyndende” medicin.

I går skrev jeg om, hvem der bør behandles med blodfortyndende medicin. “Blodfortyndende” er i virkeligheden et misvisende begreb at bruge – blodet bliver ikke “tyndere” af denne type medicin. Derimod hæmmes blodets evne til at størkne. Det betyder samtidigt, at risiko for blødning – og alvorlig blødning – øges. Alvorlig blødning kan også være i hjernen.

Så – hvad der sættes til på gyngerne skulle meget gerne vindes (…..og mere til) igen på karrusellen. Det vil sige, man skal altid vurdere, om der er en “netto-gevinst” ved at tage blodfortyndende medicin.

Risiko for blødning skal naturligvis vurderes individuelt. Men, ligesom der findes et statistisk underbygget redskab til at vurdere risiko for blodprop (CHADS-VASC score: se mit opslag fra i går), findes der også et statistisk underbygget redskab til at vurdere risiko for blødning. Det kaldes “Has-Bled”:

Som du kan se, kan man maksimalt få 9 point. Flere af risikofaktorerne går igen fra CHADS-VASC scoren (Højt blodtryk (Hypertension), alder, tidligere apopleksi/stroke). Det vil sige, at en almindelig faktor som “forhøjet blodtryk” både kan være en risikofaktor for blodprop og for blødning.

Pointene kan “oversættes” til en risiko for blødning:

Hvis du sammenligner sammenhængen mellem score og blødningshyppighed (=blødningsrate) henholdsvis blodproprisiko, er der to faktorer, der er vigtige. For det første er stigningen i blødningsrisiko med højere score ikke så voldsom som for blodproprisiko. Og den højeste blødningshyppighed er ikke så høj som den højeste blodproprisiko. Det vil sige, at der ved CHADS-VASC score på 2 eller derover, skal være en del flere risikofaktorer for blødning til stede, før den gavnlige effekt – netto – af blodfortyndende medicin ophæves af risiko for blødning.

Mange – også læger – har været betænkelige ved at give blodfortyndende medicin til ældre/gamle mennesker på grund af formodet stor risiko for faldepisoder. Med deraf følgende risiko for indre blødninger. Denne betænkelighed står overfor den virkelighed, at ældre/gamle mennesker – alt andet lige – har den største risiko for blodpropkomplikationer til atrieflimren.

Jeg hørte for nogle år siden et meget fint foredrag fra en distingveret ældre og pensioneret britisk professor i hjertesygdomme. Han havde gjort sig den umage at forsøge at regne ud, hvor mange gange et ældre menneske med atrieflimren skulle falde for at den samlede risiko for alvorligere blødninger oversteg den gavnlige effekt af blodfortyndende medicin i forebyggelse af blodpropper. Mere end 370 fald om året – eller mere end ét fald om dagen – skulle der til, før gevinsten var udlignet af risiko for blødning. Og det er da trods alt de færreste ældre, der har så hyppige faldepisoder…….

Tag pulsen – det kan skåne din hjerne

Tre tusind danskere får hvert år en blodprop i hjernen på grund af atrieflimren. Mange af disse blodpropper kunne have været undgået, hvis atrieflimmeren var blevet opdaget. Så der kunne være startet forebyggende behandling med “blodfortyndende” medicin. Mistanke om atrieflimren kan man ofte få, blot ved at måle pulsen. Derfor bør alle kunne gøre dette på sig selv.

 

Description: http://www.atrialfibrillation.org.uk/files/image/130211-Resized%20pulse%20illustration.jpg

 

1) For at måle din hvilepuls ved håndleddet skal du først sidde 5 minutter og hvile. Undlad at drikke kaffe eller ryge, mens du venter – begge dele påvirker pulsen. Du skal bruge et ur – eventuelt dit armbåndsur – med sekundviser. Hvis du bruger dit armbåndsur, skal du måle pulsen med venstre hånds fingre på højre håndled.

2) Hold din højre eller venstre hånd med håndfladen opad og albuen let bøjet.

3) Sæt din pege-, lang- og ringfinger på håndleddet ved roden af tommelfingeren. Det er vigtigt at anvende mindst to fingre ved siden af hinanden. Nogle gange mærkes pulsen tydeligst med den ene finger, nogle gange tyderligere med den anden eller den tredje finger. Dine fingre skal placeres lige over håndledsfuren mellem underarmsknoglen og bøjesenen til din tommelfinger – som vist på figuren. Det kan være nødvendigt at flytte fingrene en smule, inden du finder pulsen. Tryk fast, men ikke for hårdt, ned mod pulsåren.

4) Tæl i 30 sekunder og gang med to for at få din puls per minut. Hvis din puls er uregelmæssig er det en god idé at tælle et helt minut. Så skal du selvfølgelig ikke gange med to for at få pulsen per minut.

Hvad er en normal puls?

Normalt skal pulsen ligge mellem 60 og 100 per minut. Og er regelmæssig eller rytmisk. Regelmæssig eller rytmisk betyder, at der er lige lang tid mellem hvert pulsslag.

Hvornår bør du søge råd og hjælp?

  • Hvis din puls er hurtigere end 100 per minut efter at du har hvilet i 5 minutter. Og specielt, hvis du samtidig ikke føler dig godt tilpas.
  • Hvis din puls er langsom – langsommere end 40 per minut – specielt, hvis du ikke føler dig godt tilpas. Men føler dig svimmel og måske på kanten til at kunne besvime.
  • Hvis din puls føles uregelmæssig. Det vil sige, hvis du kan mærke, at pulsslagene ikke kommer med samme mellemrum, men derimod kommer mere eller mindre tilfældigt. Uanset, om du i øvrigt føler dig vel tilpas eller ej.

Specielt den sidste måde at føle pulsen på, kan skyldes atrieflimren. Hvis du har atrieflimren er det vigtigt, at din læge – sammen med dig – tager stilling til, om du behøver blodfortyndende medicin. For at undgå, at der dannes blodpropper i hjertet, som kan flyde ud i kroppen og sætte sig som skadelige blodpropper i hjernen eller i andre organer.

 

 

 

DC-konvertering – elektrisk stød, der får hjertet i korrekt rytme

Atrieflimren kan enten “gå over af sig selv” (nogle gange hjulpet af rytmeregulerende medicin) eller være konstant til stede, uden at ville stoppe af sig selv eller ved at tage medicin. I denne situation kan man enten acceptere, at atrieflimren er blevet “kronisk” – eller stoppe flimmeren med et elektrisk stød.

Dette kaldes for DC-konvertering. DC står for “Direct Current” – eller jævnstrøm. Man afgiver altså et jævnstrømsstød på brystkassen for at få hjertet til at ændre rytme fra atrieflimren til normal (sinus) rytme.

Anekdotisk var det en dansk læge, P.C. Abildgaard der, så langt tilbage som i 1775, beskrev, hvordan han først slog en høne ihjel med et elektrisk stød – for derefter at vække hønen til live igen med endnu et elektrisk stød. Mekanismen forstod ingen. I dag véd vi, at det er vigtigt at “time” stødafgivelsen i forhold til de foregående hjerteslag. Det sørger “støderen” heldigvis automatisk for. Det er præcist hvad der skiller udfaldene “død høne” eller “levende høne”.

Først i 1962 fandt den amerikanske læge og forsker dr. Moe på, at stoppe atrieflimren ved at give et elektrisk stød gennem brystkassen.

Hvis man giver et elektrisk jævnstrømsstød gennem brystkassen kan man opnå, at hjertemuskelcellernes “hvilefase” forlænges så meget, at hjertet reelt “går i stå” i et kort øjeblik. Typisk anvender man en stødenergi på 150-360 Joule. Dette medfører, at atrieflimmeren stopper – og i stedet tager den normale impulsdannelse (“Sinusknuden”) over og man får normal hjerterytme, “Sinusrytme”. Det elektriske stød, i sig selv, beskytter derimod ikke imod, at atrieflimmeren kan komme tilbage. Det kan ske efter få sekunder – eller efter uger eller måneder. Tæt på 90% vil have fået atrieflimren igen i løbet af en opfølgningsperiode på 1½ år – selv med supplerende medicinsk behandling for at stabilisere hjerterytmen.

DC-konvertering giver først og fremmest mening, hvis

  • man er meget påvirket af sin atrieflimren, og den ikke stopper af sig selv (eller efter medicinsk påvirkning).
  • der er startet en medicinsk behandling, som man håber kan stabilisere sinusrytmen.
  • der er tale om “første-gangs” atrieflimren. For at se, om man skulle være heldig, at hjerterytme forbliver normal – i det mindste for en tid.
  • man vil vurdere, om man befinder sig bedre med sinusrytme end med atrieflimren.
  • man har fået atrieflimren i forbindelse med et forbigående stress på kroppen. For eksempel lungebetændelse, stor operation, hjerteoperation.
  • hvis man er i efterforløbet (de første 2-3 måneder) efter ablationsbehandling eller hjerteoperation. I denne periode kan der være en tendens til flimren, som forsvinder igen over tid.

Der er ikke holdepunkt for, at DC-konvertering skader hjertet. Der er dog – som følge af DC-konverteringen – en øget risiko for blodpropkomplikationer, inklusive blodpropper i hjernen, de første par uger efter konvertering. Også selvom du behandles med blodfortyndende medicin. Dette skyldes muligvis, at der går nogle dage/få uger inden forkamrene rent mekanisk tømmer sig normalt, efter at de er kommet i normal rytme. Denne risiko er formodentlig højere, jo længere flimmeren har haft lov at stå på inden DC-konvertering. Derudover kan der optræde forbrænding af huden, hvor stød-elektroderne har været placeret. Specielt, hvis hudkontakten ikke har været god – eller hvis man har skullet anvende høj energi.

Alt i alt er DC-konvertering en behandling som kan gennemføres med meget lav risiko.